NIVELES DE CORTISOL EN LA APOPLEJIA ISQUEMICA DE LOS PACIENTES DIABETICOS. HOSPITAL CENTRAL DR. ANTONIO MARIA PINEDA. AGOSTO DE 1999 MAYO DE 2000

Transcripción

1 NIVELES DE CORTISOL EN LA APOPLEJIA ISQUEMICA DE LOS PACIENTES DIABETICOS. HOSPITAL CENTRAL DR. ANTONIO MARIA PINEDA. AGOSTO DE 1999 MAYO DE 2000 Dr. Luis María a Castillo

2 La Apoplejía Se define como el rápido desarrollo de signos y síntomas focales de pérdida de la función cerebral sin otra causa aparente que el origen vascular. Se divide en tres grandes grupos: Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa cerebral primaria Infarto cerebral Enfermedad cerebrovascular arterioesclerótica Enfermedad penetrante de las arterias lacunares Embolismo cardiogénico Criptogénica Otros } 15% } 85% (Estado protrombotico,, Arteritis, Disecciones, migraña/vasoespasmo vasoespasmo)

3 La Apoplojía Es la tercera causa de más común de muerte en los países occidentales. La primera causa de incapacidad en EEUU. En las autopsias a pacientes con demencia (Edo( Zulia) la etiología vascular representó el 84%. El la 3era causa de mortalidad en Venezuela y representa el 8%.

4 Factores de riesgo para la apoplejía Hipertensión Arterial Consumo de tabaco Fibrilación Auricular Diabetes Mellitus Colesterol Sérico Homocisteina Fibrinógeno

5 Diabetes e Ictus La Diabetes En Venezuela se estima una prevalencia del 6% Es uno de los principales factores de riesgo para Enfermedad cerebrovascular Según el estudio de Framigham los varones y las mujeres diabéticos tienen 3 y 4 veces más riesgo respectivamente de padecer un Ictus que la población general Es un factor pronóstico

6 La tasa de mortalidad de los La Pacientes con diabetes es 2x vs población general Control Tasa mortalidad Diabetes , Whitehall Paris Helsinki Balkau. Lancet 1997; 350: 1680.

7 Glicemia y Muerte La hiperglicemia con resistencia a la insulina es un fenómeno frecuentemente reportado en pacientes gravemente enfermos que no padecen de diabetes y esta asociada a una mayor mortalidad NEJM 345,19, nov 2001, Van Den Berghe

8 Glicemia y Muerte Meta-análisis por Capes y col. Evidencia del riesgo relativo de mortalidad a los 30 días después de una apoplejía Stroke 2001;32:

9 Eje Hipotálamo-Adrenal como factor de riesgo Baja variabilidad Alta variabilidad Rosmond y col Cortisol en saliva 8am y 5pm Antes y después comer Prueba de supresión por dexametasona Correlacionaron las variables: Presión arterial, frecuencia cardiaca, IMC, Índice Cintura/Cadera, glicemia e insulina en ayunas, perfil lipídico Journal Of Internal Medicina 2000;247:

10 Eje hipotálamo-hipofisis hipofisis-adrenal e Hiperinsulinemia Fruewald-Schultes y col. Evidenciaron por la prueba de hipoglicemia con infusión de insulina rápida (15 mu/min min/kg) en contraste con la lenta (1.5 mu/min min/kg) ) que la hiperinsulinemia incrementa la actividad secretora de HHA. La infusión rápida de insulina produjo aumento de ACTH, la infusión ión lenta de insulina la ACTH se mantuvo sin cambios (Glicemia 76, 66, 56, 46 mg/dl dl) Int J Obes Relat Metab Disor 2001 May;25:Suppl1:S38-40

11 Respuesta del fisiológica al estrés

12 Cortisol e Ictus Repuesta Neuroendocrina Respuesta al estrés Hipercortisolismo Se ha asociado a mal pronóstico Niveles de cortisol sérico en pacientes con Ictus Elevación 1600 de las Hormonas contra reguladoras 1400 Adrenalina, glucagon, cortisol, hormona del 1200 crecimiento Se eleva 1000 el catabolismo Gluconeogénesis 800 y Lipólisis Resultado 600 Aumento 400 de Niveles la glicemia, normales Ac. grasos, cuerpos cetónicos Cortisol serico Stroke Vol 25,No Horas

13 Planteamiento del Problema Existe diferencias en la respuesta neuroendocrina de los diabéticos con respecto a la población general durante un padecimiento agudo?

14 Objetivos Objetivo General Determinar la asociación entre la severidad clínica de la apoplejía isquémica y los niveles de cortisol sérico en pacientes diabéticos y no diabéticos que ingresen al Hospital Central Dr. Antonio María Pineda Objetivos Específicos. Determinar los niveles de cortisol entre pacientes diabéticos y no diabéticos con apoplejía isquémica. Determinar los niveles de glicemia entre pacientes diabéticos y no diabéticos con apoplejía isquémica. Determinar la severidad clínica entre pacientes diabéticos y no diabéticos con apoplejía isquémica. Determinar la relación entre la severidad clínica y niveles de cortisol en los pacientes diabéticos y no diabéticos con apoplejía isquémica. Determinar si existe diferencia de relación de la severidad clínica y los niveles de glicemia entre pacientes diabéticos y no diabéticos con apoplejía isquémica.

15 Marco Metodológico Tipo de estudio Casos (diabéticos) y controles (No diabéticos) Muestra Pacientes masculinos mayores de 45 años que ingresaron al Hospital Central Dr. Antonio María Pineda en las primeras 24 horas de un evento cerebro vascular isquémico 10 diabéticos con al menos 5 años de Diagnóticados y tratados con hipoglicemiantes orales o dieta 10 pacientes de la población general Criterios de exclusión Pacientes que consumieron medicamentos que podrían alterar los resultados. Pacientes con creatinina > 1,2 Con evidencia de procesos infecciosos

16 Marco Metodológico Estimación de la Severidad Clínica Escala de severidad del Ictus del instituto Nacional de Higiene (Stroke( Scale of the NIH) Evalúa en estado de conciencia, la respuesta sensorial y motora por medio de 11 items con un rango de 0 a 37 puntos.

17 Procedimiento de ingreso al protocolo 1) Ingreso del paciente al Hospital con el perfil requerido sin criterios de exclusión 2) Paciente diabéticos se estima severidad pasadas las 24 horas y se solicita autorización de familiares para toma de muestra 3) Se completa ficha de recolección de datos (Nombre( del paciente, Diabético, Edad, Caso número,, Hipertensión, fibrilación auricular, ar, Glicemia, HbA1, Cortisol sérico, severidad clínica, Pareado con caso número). 4) Se toma la muestra. 5) El Paciente control fue pareado con un paciente con diabetes por edad, severidad clínica, presencia de hipertensión y fibrilación auricular; ular; y luego se solicitó autorización a familiares para toma de muestra para laboratorio. 6) Solo los datos de los pacientes con tomgrafía que evidenciará un infarto cerebral fueron incluidas en la sábana de datos.

18 Marco Metodológico Toma de las muestras para laboratorio Se realizó toma de la muestra de laboratorio entre las 24 y 36 horas de inicio de los síntomas de déficit neurológico a las 8:OO a.m. del miembro superior no afectado. La HbA1c, Cortisol Sérico fueron procesados en el laboratorio Clínico Mascia y la glicemia en ayunas, creatinina y hematología en el laboratorio del Hospital Central Dr. Antonio María Pineda Paquete estadístico SPSS Se Obtuvo la Correlación de Pearson de las diferentes variables en estudio en los casos y controles para su comparación

19 Resultados

20 Promedio de Edad, Severidad Clínica y Cortisol Sérico en pacientes Diabéticos y controles 33 74, , , , , Diabéticos Edad Severidad cortisol Controles Controles No hubo diferencia en el promedios de edad No hubo diferencia en el promedio de la severidad clínica No hubo diferencia en los promedio de los niveles de cortisol sérico

21 Comparación de la correlación de la Glicemia y la Severidad Clínica en el grupo de pacientes diabético y control 25 Severidad Clínica Correlación de Pearson Diabéticos p= 0.04 r = Controles p = 0.69 r = Grupo Control Diabéticos Logarítmica (Diabéticos) Glicemia

22 Comparación de la correlación del Cortisol sérico y la severidad clínica en el grupo de pacientes diabético y control 25 Severidad Clínica Correlación de Pearson Diabéticos p= 0.45 r = Controles p = 0.05 r = Grupo Control Diabéticos Logarítmica (Grupo Control) Cortisol Sérico

23 Comparación de la correlación del Glicemia y la HbA1c en el grupo de pacientes diabético y control Hemoglobina Glicosilada Glicemia Correlación de Pearson Diabéticos p= 0.03 r = Controles p = 0.46 r = Grupo Control Diabéticos Lineal (Diabéticos)

24 Comparación de la correlación del Cortisol y la Glicemia en el grupo de pacientes diabético y control 60 Cortisol Sérico Correlación de Pearson Diabéticos p= 0.58 r = Controles p = 0.29 r = Grupo Control Diabéticos Glicemia

25 Comparación de la correlación del HbA1c y el Cortisol sérico en el grupo de pacientes diabético y control 60 Cortisol Sérico Correlación de Pearson Diabéticos p= 0.78 r = Controles p = 0.55 r = Grupo Control Hemoglobina Glicosilada Diabéticos

26 Comparación de la correlación del Cortisol y la Grado de conciencia en el grupo de pacientes diabético y control 60 Cortisol Sérico Correlación de Pearson Diabéticos p= 0.68 r = Controles p = 0.02 r = Grupo Control Diabéticos Lineal (Grupo Control) Grado de Conciencia

27 Resultados 1. No hubo diferencias entre el grupo diabético y el grupo control en edad, severidad clínica y cortisol sérico 2. En la población general la respuesta neuroendocrina se correlacionó onó con severidad clínica, a diferencia en los pacientes diabéticos no hubo h correlación entre la severidad clínica y la respuesta neuroendocrina. rina. 3. No hay correlación entre la severidad clínica y los niveles de glicemia g en la población general en contraste los niveles de glicemia en los diabéticos si se correlacionan con la severidad clínica. 4. El control metabólico previo de los diabéticos se correlacionó con c los niveles de glicemia durante la apoplejía, pero no se correlacionó ó con la respuesta neuroendocrina. 5. No hubo correlación entre los niveles de glicemia y la respuesta neuroendocrina

28 - Correlación de Pearson Diabéticos Controles - Severidad Clínica Cortisol sérico Glicemia -

29 Conclusiones Los grupos pareados son iguales con diferencia en la condición de ser diabético, los que nos permite establecer diferencias en el comportamiento clínico a pesar del limitado número de pacientes por grupo. La falta de correlación entre la severidad clínica y la respuesta neuroendocrina de los pacientes diabéticos, induce a sospechar que el eje HHA del paciente diabético se comporta como de baja variabilidad. lo que podría explicar en cierto grado la falta de correlación entre el grado de conciencia y la respuesta neuroendocrina en los pacientes diabéticos.

30 Conclusiones La resistencia a la insulina, la probable adaptación al hiperinsulinismo y limitación de las células beta del páncreas en inducir una respuesta comparable a la población general es una explicación tentadora a la falta de correlación entre estas dos variables. La hiperglicemia registrada en los diabéticos es esperada, en contraste al grupo control la falta de correlación de la glicemia con la severidad clínica nos permite aseverar, tomando en cuenta la falta de correlación para ambos grupos del cortisol con la glicemia, que los niveles de glicemia durante una apoplejía no es dependiente de la respuesta neuroendocrina, si no una consecuencia limitada a un proceso de resistencia a la insulina o/y a la disfunción de la células Beta.

31 Conclusiones La condición de ser paciente diabético durante la fase aguda de un accidente cerebrovascular isquémico no es relevante para la respuesta neuroendocrina (Cortisol( Cortisol), aunque si hay evidencia que sustenta un comportamiento diferente en la severidad y manifestaciones clínicas de los pacientes diabéticos, estas sobrepasan los alcances del trabajo, permitiendo sugerir un protocolo diseñado para establecer con mayor detalle este hecho. Se debe considerar a la hiperglicemia en la fase aguda de estrés la manifestación de una potencial diabetes, por tal indicar vigilancia y tratamiento preventivo durante y al superar el cuadro agudo.

32 Recomendaciones Este estudio induce nuevas e interesantes interrogantes de la investigación de la respuesta neuroendocrina al estrés, tomando en cuenta los hallazgos, diseñar un protocolo incluiya nuevos parámetros metabólicos, antropométricos y Hemodinámicos.