Correlación entre los hallazgos de TC de perfusión y RM en el ictus isquémico agudo
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- Natividad Duarte Ávila
- hace 6 años
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1 Correlación entre los hallazgos de TC de perfusión y RM en el ictus isquémico agudo Poster no.: S-1369 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica Autores: H. Cigarrán Sexto, E. S. Morales Deza, S. Sal de Rellan Arango, P. Vega Valdes, E. Murias; Oviedo/ES Palabras clave: Neurorradiología cerebro, Vascular, RM, TC, Prueba de aceptación, Isquemia / Infarto DOI: /seram2014/S-1369 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 34
2 Objetivos Revisar los hallazgos característicos en TC sin contraste, TC de perfusión, angio-tc y RM de difusión del ictus isquémico agudo. Analizar la correlación entre los halazgos del TC de Perfusión y la RM Difusión. Presentar casos diagnosticados y tratados en nuestro centro hospitalario. Material y método Se revisó la base de datos de pacientes diagnosticados de ictus isquemico agudo en nuestro centro hospitalario, entre enro 2012 a diciembre Se incluyeron todos los casos de pacientes susceptibles de recibir tratamiento endovascular, que cumplian los siguientes criterios: Tiempo de evolución <4,5 hrs. NIHSS >/= 7 Oclusión de gran vaso: ACI terminal, M1, Tandem ACI-M1, Vertebrobasilar. Se excluyeron los casos en los que no se hizo RM difusión previa al tratamiento. El estudio de perfusión cerebral fue adquirido a través de un Equipo Toshiba Aquilion 64 (TSX-101A/EC) de 64 detectores, en una sección total de 32mm. Se utilizó contraste yodado no ionico (50ml, 320mg/ml, flujo 5ml/seg). Postprocesado mediante el Software del mismo equipo según el modelo de deconvolución. #Todos los pacientes se estudiaron con un equipo de Resonancia Magnética RM 1.5 Teslas General Electric Signa LX. Se obtuvieron secuencias FLAIR potenciadas en T2 y secuencias de difusión. Finamente se realizó una comparación entre los volumenes de parénquima cerebral lesionado de forma irrversible, valorados mediante el TCP (VSC caido) y la RM difusión. Images for this section: Página 2 de 34
3 Fig. 1: El estudio tomográfico multimodal ante la sospecha de ictus incuye un TC craneal estándar y un Angio TC craneocervical. Esto permite descartar patología no isquémica y en muchos casos identificar el punto de oclusión vascular. En algunos centros se complementa el estudio con el Tc de Perfusión cerebral, y ocasionalmente con RM difusión. Página 3 de 34
4 Fig. 2: El rol del TCSC es la exclusión del ictus hemorrágico y la detección de otras patologías (como una neoplasia cerebral) que podrian ser la causa de déficit neurológico. La etiología isquemica puede mostrar dierentes signos precoces como son: -Hiperdensidad en la arteria obstruida (correspondiente al trombo). -Hipodensidad del tejido cerebral y borramiento de surcos secundarioa a edema citotóxico (valorado con la escala ASPECTS). Página 4 de 34
5 Fig. 3: El objetivo del ATC es mostrar la angioarquitectura de los vasos extra e intracraneales. Por tanto sugiere la etiologia del ictus señalando lesiones propias de los vasos como placas aterotromboticas y disecciones. Así mismo es de gran utilidad para orientar el tratamiento al definir el punto de oclusión vascular, y de ser el caso sirve para planificar la vía de abordaje terapéutica endovascular. Por último, se puede estudiar la colateralidad vascular a los territorios isquemicos que se relaciona con el pronóstico de los pacientes. Página 5 de 34
6 Fig. 4: Ofrece información del estado funcional de la circulación cerebral a nivel tisular, por lo que ayuda a diferenciar la penumbra del tejido infartado. Página 6 de 34
7 Fig. 5: El postprocesado de los datos toma en cuenta una curva arterial y otra venosa del contraste a través de su paso por la microcirculación cerebral. A partir de ello se obtienen tres mapas: TTM, FSC y VSC, que pueden ser valorados cualitativa y cuantitativamente. Página 7 de 34
8 Fig. 6: Los mapas obtenidos señalaran el área isquémica (TTM alto y FSC bajo), así como la zona infartada no recuperable (VSC disminuido). A partir de la diferencia de ambas podremos identificar el tejido potencialmente recuperable (penumbra isquémica). Página 8 de 34
9 Fig. 7: La difusión por RM, es el metodo de diagnóstico por imagen más fiable para la detección de tejido isquemico infartado. Detecta lesiones isquémicas en fase precoz gracias al edema citotóxico generado, que induce una disminución de aproximadamente el 50% de los valores del ADC Página 9 de 34
10 Fig. 8: Protocolo de estudio TCP. Página 10 de 34
11 Fig. 9: Protocolo de estudio RM. Página 11 de 34
12 Resultados Se encontaron un total de 11 pacientes con ictus isquemico agudo estudiados con TCP y RM difusión, de los cuales 8 fueron varones y 3 mujeres. las edades estuviero entre 49 y 82 años. Clínicamente puntuaron entre 14 y 24 puntos en la escala de NIHSS y todos se correspondieron con oclusiones en las diferentes arterias extra e intracraneales de la circulación anterior (Tabla2). En 8 casos se observó una buena correlación entre la caida del volumen y la restricción de la difusión para el cálculo del tejido cerebral lesionado de forma irrversible (casos 1, 2, 3 y 5). En los otros tres casos la RM no mostró lesiones tan extensas como se esperaba según los hallazgos del TCP, lo que permitió que estos pacientes fueran recanalizados por vía endovascular (caso 4). Un caso de buena correlación entre el TC de perfusión y la RM difusión mostró una lesión irrversible en más de 1/3 del territorio de la ACM, estando el paciente dentro de tiempo de ventana terapéutica (3hrs y 30 min del inicio de la clínica), lo cual contraindicó la terapia de revascularización (caso 6). Images for this section: Página 12 de 34
13 Fig. 10: Tabla de Resultados. Página 13 de 34
14 Fig. 11: CASO 1: Hombre de 66 años, que presenta clínica hemisférica derecha de 3 horas de evolución, con un INHSS = 15. El TCSC inicial (A) muestra pequeñas lesiones hipodensas en ínsula y región aprieto-occipital posterior izquierdas, compatibles con edema citotóxico por isquemia subaguda. Página 14 de 34
15 Fig. 12: El estudio angiografico mediante TC muestra una estenosis preoclusiva en el origen de la ACI derecha, causada por una placa parcialmente calcificada (C), así como una oclusión de la ACI terminal (T-ACI) intracraneal, presumiblemente de etiología aterotrombótica, con buena colateralidad leptomeníngea que rellena retrogradamente las ramas distales la ACM. Página 15 de 34
16 Fig. 13: El TCP (D) es compatible con isquemia del territorio de la ACM derecha, con un VSC aumentado secundario a la colateralidad vascular compensatoria y sin imágenes que sugieran infartos establecidos. El estudio de RM difusión indica pequeñas áreas de restricción de la difusión en parte del núcleo lenticular, opérculo frontal y corteza parietal posterior, que en todo caso no llegan a contraindicar la recanalización vascular, habiendo abundante tejido salvable. Página 16 de 34
17 Fig. 14: La arteriografía cerebral confirma los hallazgos tomográficos (F), por lo que se procede a realizar trombectomía mecánica con dispositivo extractor (G) e implantación de stent carotídeo derecho (H), consiguiendo una recanalización completa intra y extracraneal (I) Página 17 de 34
18 Fig. 15: Mujer de 82 años con clínica hemisférica izquierda de inicio indeterminado (Ictus del despertar), con una puntuación clínica NIHSS=14. El TCSC (A) no muestra signos patológicos agudos. Se prosigue con el estudio angiográfico que revela una oclusión del segmento M1 de la ACM izquierda, con muy buena colateralidad leptomeníngea. Página 18 de 34
19 Fig. 16: Los mapas de perfusión cerebral (C) señalan isquemia completa del territorio de la ACM con VSC aumentado compensatorio y sin aparentes infartos establecidos. Ello se corresponde con las imágenes de la difusión RM (D) que únicamente muestra un leve aumento de la señal en la región paraventricular izquierda. Página 19 de 34
20 Fig. 17: De igual modo al caso anterior, la arteriografia confirma el punto de obstrucción vascular (E), por lo que se prosigue con la trombectomía mecánica (F) y se obtiene una recanalización completa del vaso afectado (G). Página 20 de 34
21 Fig. 18: Hombre de 49 años con clínica hemisférica izquierda fluctuante de de 3 horas y media de evolución. NIHSS máximo=19. El TCSC es anodino (A). El angio-tc a nivel intracraneal es normal (B). Página 21 de 34
22 Fig. 19: Sin embargo, las reconstrucciones en los planos coronal (C) y sagital (D) del angio TC identifican una obstrucción progresiva de la luz de la ACI derecha que sugiere disección. Página 22 de 34
23 Fig. 20: Los mapas de perfusón muestran una hipoperfusión hemisférica izquierda, más evidente en la región frontera anterior, aunque el VSC no objetiva infartos establecidos (E). La RM difusión señala unos pequeños focos de aumento de la señal en la cabeza del núcleo caudado y corteza de la región suprasilviana derechas (F), a un nivel por encima de donde ha sido adquirido el TCP. Página 23 de 34
24 Fig. 21: La arteriografía realizada desde la carótida común izquierda (G), confirma la disección arterial. Se procede a la liberación de dos stents solapados en sus extremos para cubrir un segmento carotídeo largo (H), con lo que se consigue la repermeabilización extra e intracraneal (I). Página 24 de 34
25 Fig. 22: Varón de 68 años con 90 minutos de clínica hemisférica derecha. NIHSS=20. El TCSC (A) tiene una discreta asimetría de los gánglios basales debidos a la angulación del corte, sin signos precoces de isquemia (ASPECTS=10). EL AngioTC (B) muestra una oclusión porgresiva de la luz de la ACI derecha, también compatible con disección arterial. Página 25 de 34
26 Fig. 24: Los mapas de TCP (C) señalan un aumento del MTT y disminución del FSC en todo el hemisferio derecho, que sugieren isquemia. El VSC se halla disminuido en más de 2/3 del área isquemica. La secuencia DWI (D) no muestra una restricción clara de la difusión en el área señalada por el TCP, siendo salvable todo el tejido afectado. Página 26 de 34
27 Fig. 23: Se prosigue a realizar tratamiento endovascular mediante la implantación de dos stents en la ACI, consiguiendo una recanalización completa (E). El TCSC de control de 24 hrs (F) muestra una pequeño infarto que afecta unicamente la región profunda de los gánglios basales derechos. Página 27 de 34
28 Fig. 25: Mujer de 75 años con síntomas hemisféricos derechos de menos de 2 hrs de duración. NIHSS=16. El TCSC muestra unicamente lesiones isquemicas crónicas de pequeño vaso, sin signos precoces de isquemia cerebral aguda (A). El ATC señala una amputación del segmento M1 de la ACM derecha, con una pobre colateralidad leptomeníngea (B). Página 28 de 34
29 Fig. 26: Los mapas de perfusión cerebral sugieren una lesión isquemica en todo el territorio superficial de la ACM derecha con un infarto establecido (VSC disminuido) a nivel de la corteza insular y mucho tejido salvable. La MR cerebral muestra una restricción de la difusión que afecta sobre todo a la región anterior del lóbulo temporal derecho y la ínsula, respetando el resto del territorio de la ACM. Página 29 de 34
30 Fig. 27: Tras la completa recanalización de la ACM mediante técnica endovascular (E), el TCSC de de 24hrs (F) muestra la preservación de todo el territorio de penumbra isquemica, objetivando infarto establecido en la ínsula y corteza temporal en la DWI RM realizada posteriormente (G), como habían indicado las pruebas de imagen iniciales. Página 30 de 34
31 Fig. 28: Hombre de 76 años con clínica hemisférica izquierda de 3 hrs y 30 minutos devolución, NIHSS= 24. El TCSC (A) muestra una hipodensidad insular y del núcleo lenticular izquierdos, así como leve borramiento de los surcos y desdiferenciación cortico-subcortical de los opérculos frontal y parietal (ASPECTS <7). El estudio angiográfico mediante TC (B) objetiva un obstrucción del segmento M1 de ACM izquierda, con relativamente pobre colateralidad leptomeníngea. Página 31 de 34
32 Fig. 29: Los mapas del TCP (C) señalan una isquemia completa del territorio de la ACM izquierda con VSC caído en todo el territorio superficial. Tanto las imágenes fuente del anglo TC (D), como las secuencias de difusión (E), coinciden con el TCP en que ésta área se halla ya desvitalizada, lo que contraindica la recanalización vascular por alto riesgo de transformación hemorrágica. Página 32 de 34
33 Fig. 30: El TCSC de control (F) confirma un extenso infarto que afecta la totalidad del territorio de la ACM, con severo edema hemisférico y hematoma profundo secundario a transformación hemorrágica de la lesión, con importante efecto de masa sobre la línea media. Página 33 de 34
34 Conclusiones Como toda prueba auxliar, el TCP puede tener falsos positivos y negativos. Sin embargo es conocido que si se cumplen ciertas condiciones fisiológicas por parte del paciente, así como condiciones técnicas y de post-procesado, hay una buena correlación entre los mapas del VSC obtenidos a través de esta técnica, y volumen final de tejido cerebral infartado en el ictus agudo. Nuestra experiencia muestra una muy buena correlación entre los hallazgos obtenidos mediante TC de perfusión y RM difusión con el fin de estimar el área de tejido encefálico isquémico no recuperable en un ictus isquémico agudo. La valoración del tratamiento debe ser individualizada, ya que como en uno de nuestros casos, existen pacientes en periodo de ventana terapéutica que pueden tener lesiones irrversibles que contraindiquen la recanalización vascular. En este aspecto la neuroimagen tiene un rol fundamental. Bibliografía Página 34 de 34
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