Complicaciones crónicas por Diabetes. Desde la pesquisa hasta la derivación.

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1 Complicaciones crónicas por Diabetes. Desde la pesquisa hasta la derivación. Dr. Néstor Soto I. Endocrinología y Diabetes Hospital Clínico San Borja-Arriarán PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS Hiperglucemia crónica Vía de sorbitol Productos Proteína Kinasa finales de C! (PKC) glucosilación avanzada Proliferación celular Permeabilidad vascular estrés oxidativo Adhesión celular de óxido nítrico Complicaciones Crónicas

2 Prevalencia de complicaciones crónicas en DM 2: The CODE-2 Study 28 % 72 % Sin complicaciones Con complicaciones Williams R. Diabetologia Vol 45:S13-S17; 2002

3 Prevalencia de complicaciones crónicas en DM 2: El estudio CODE-2 _ Nefrop. _ Microalb. _ Retinop. _ Neurop. _ T. renal _ TIA PTCA CABG AVE Amput. _ IM Diálisis _ Ceguera _ Falla Card Úlceras _ Angina Fotocoag. EVP l l l l l l l l l l 0 l 5 l 10 l 15 l 20 l 25 l 30 l l Prevalencia (%) comp. microvasculares Prevalencia (%) comp. macrovasculares Williams R. Diabetologia Vol 45:S13-S17; 2002 Diabetes tipo 1: Tratamiento intensivo y complicaciones microvasculares. Porcentaje de pacientes 5-0- Nefropatía Convencional Intensivo p<0.04 l l l l l l l l l l años Porcentaje de pacientes Retinopatía Convencional Intensivo l l l l l l l l l años p<0.001 Convencional Intensivo DCCT.: New Eng J Med 1993; 329:

4 UKPDS: Tratamiento Intensivo y reducción de complicaciones crónicas en Diabetes tipo 2 Microvascular 25% p =.0099 Retinopatía 21% p =.015 Albuminuria 33% p = Infarto de Miocardio 16% p =.052 Cualquier evento relacionado con diabetes 12% Reducción de Riesgo (%) p =.029 UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). Lancet. 1998;352: UKPDS PRESION ARTERIAL 1148 pacientes con DM2: control estricto de la presión arterial 144 / 82 mmhg 0 Porcentaje de Descenso 50 24% Menor Cualquier evento final relacionado a Diabetes* 32% Menor Muerte relacionada a Diabetes * 44% Menor ACV * 37% Menor Enfermedad microvascular * * Descenso con significancia estadística Progresión Retinopatía* 56% Menor Insuficiencia Cardíaca * 34% Menor 47% Menor Deterioro de la Visión * BMJ ;317:

5 COMPLICACIONES CRÓNICAS: FACTORES DE RIESGO Predisposición genética Resistencia Insulínica Tabaquismo Hiperglucemia Hipertensión arterial Dislipidemia Obesidad COMPLICACIONES CRÓNICAS: FACTORES CONDICIONANTES FACTOR GENÉTICO FACTORES METABÓLICOS: Hiperglicemia Estrés oxidativo Antigüedad de la Diabetes Dislipidemia FACTORES HEMODINÁMICOS Hipertensión arterial sistémica y local FACTORES DE CRECIMIENTO Embarazo

6 Complicaciones crónicas: Etapas. ETAPAS REVERSIBLES Alteraciones bioquímicas Alteraciones funcionales ETAPAS IRREVERSIBLES Alteraciones estructurales COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA DIABETES Entre un 20 y 80% las padecen. Diabetes es la segunda causa de ceguera en el mundo. Un 10 a 25% de los DM 2 pueden tener retinopatía al diagnóstico. Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM2 2006

7 Clasificación de las oftalmopatías en el diabético: 1.- Retinopatía diabética 2.- Catarata Es más frecuente y precoz 3.- Glaucoma Especialmente cuando hay compromiso proliferativo de los vasos de la cámara anterior del ojo. 4.- Córnea Infecciones más severas (no más frecuentes) 5.- Otras: Neuropatías de los oculomotores Neuritis del trigémino y del oftálmico Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM RETINOPATÍA DIABETICA Primera causa de ceguera en personas entre 20 y 74 años. A pesar del uso de tratamiento con láser, y su manejo, es todavía la causa mas común de ceguera en los países desarrollados, en personas de 20 a 65 años. Incidencia: 400/ diabéticos x año Prevalencia: Depende de la población estudiada en relación a la antigüedad de la Diabetes

8 Patogenia LA HIPERGLUCEMIA MANTENIDA PRODUCE: ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL PÉRDIDA DE PERICITOS MICROANEURISMAS AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR FACTORES DE CRECIMIENTO VASCULAR CIERRE DE CAPILARES Patogenia MICROANEURISMAS SON DILATACIONES SACULARES, FOCALES, EN EL LECHO CAPILAR. HALLAZGO OFTALMOSCÓPICO MÁS TEMPRANO. TAMAÑO 12 a 100 MICRAS PUEDEN SER PERMEABLES! EDEMA, EXUDADOS

9 Patogenia FACTORES DE NEOVASCULARIZACIÓN La retina isquémica causa liberación de factores angiogénicos (IGF1, factor de crecimiento fibroblástico). Los pericitos y la membrana basal serían inhibidores de la neovascularización Diagnóstico de retinopatía diabética Fondo de ojo anual. Puede ser cada 2 años en persona de bajo riesgo. Debe realizarla persona entrenada. Examen oftalmológico: Agudeza visual Fondo de ojo con pupila dilatada Tonometría Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM2 2006

10 Retinopatía Diabética " Detección, control y tratamiento debe ser efectuado por oftalmólogo. (Evidencia A) " Primer fondo de ojo: DM1: 3-5 años luego del diagnóstico. DM2: Al diagnóstico. " Control anual Diabetes Care 2004; 27:S84-S87 Screening. Recomendaciones ADA 2008 Adultos y adolescentes con diabetes tipo 1 dentro de 5 años después del inicio de diabetes. (B) Pacientes con diabetes tipo 2 deberían tener un examen ocular inicial con pupila dilatada y completo por oftalmólogo pronto después del diagnóstico de diabetes. (B) Subsecuentes exámenes para pacientes diabéticos tipo 1 y tipo 2 deberían repetirse anualmente por un oftalmólogo. Exámenes menos frecuentes (cada 2 3 años) pueden ser considerados siguiendo uno o más exámenes oculares normales. Se requerirán exámenes más frecuentes si la retinopatía está avanzando. (B) Mujeres con diabetes pre-existente que planifican un embarazo o están embarazadas deberían tener un examen ocular completo y ser aconsejadas sobre el riesgo de desarrollo y/o progresión de retinopatía diabética. El examen ocular se debe realizar en el primer trimestre con estricto seguimiento durante el embarazo y por un año postparto. (B)

11 Retinopatía diabética Periodicidad de exámenes oculares Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos Diabetes tipo 1 A los 3-5 años después del diagnóstico Anual Diabetes tipo 2 Embarazo en paciente diabética En el momento del diagnóstico Antes del embarazo y durante el 1 er trimestre Anual Según resultados del examen del primer trimestre Criterios para el seguimiento y derivación de pacientes con Retinopatía Diabética, Academia Americana de Oftalmología Retinopatía diabética Fases Lesiones No proliferativa microaneurismas (de fondo o basal) hemorragias exudados duros edema macular Preproliferativa exudados algodonosos (áreas isquémicas) anormalidades venosas anormalidades arteriales anormalidades capilares edema macular Proliferativa neoformación de vasos (vasos de neoformación) hemorragias vítreas o preretinianas proliferación de tejido fibroso desprendimiento de retina edema macular Edema macular: una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual

12 RETINOPATIA DIABETICA FORMAS CLINICAS No-proliferativa Proliferativa Retinopatía no Proliferativa

13 Retinopatía proliferativa Retinopatía diabética La OMS define como etapas clínicas terminales la presencia de: Compromiso signifivativo de la agudeza visual. Hemorragia vítrea. Desprendimiento de retina. Amaurosis.

14 Retinopatía diabética. Tratamiento Recomendaciones generales Reducir el riesgo o enlentecer la progresión de retinopatía, optimizar control glicémico. (A) Reducir el riesgo o enlentecer la progresión de retinopatía, optimizar el control de presión arterial. (A) Tatamiento de la retinopatía diabética Ningún tratamiento farmacológico es efectivo para prevenir o tratar la retinopatía diabética en humanos. La derivación oportuna al oftalmólogo permite determinar momento adecuado para iniciar fotocoagulación (prevención terciaria).

15 Retinopatía diabética Tratamiento Buen control glicémico (objetivo HbA 1 c < 7%) Control estricto de la presión arterial Fotocoagulación con láser Cirugía (Vitrectomía) Tratamiento. Recomendación ADA 2008 Referir rápidamente a pacientes con cualquier nivel de edema macular, RDNP severa o RDP a un oftalmólogo con experiencia en el manejo de retinopatía diabética. (A) Terapia de fotocoagulación con láser está indicada para reducir el riesgo de pérdida de visión en pacientes con RDP de alto riesgo, edema macular clínicamente significativo y en algunos casos de RDNP severa. (A) La presencia de retinopatía no es una contraindicación a terapia con aspirina para cardioprotección, esta terapia no aumenta el riesgo de hemorragia retinal. (A)

16 Eficacia de la Fotocoagulación en la Retinopatía Diabética Proliferativa 40 Pacientes con pérdida severa de visión (%) Nº de ojos Control l l l l l Argón Seguimiento (años) Xenón Control Argón Xenón Diabetic Retinopathy Study. Oftalmology 1981; 88: Incidencia de pérdida severa de visión según oportunidad del tratamiento 20 Pacientes con pérdida severa de visión (%) Nº de ojos Tratamiento diferido Tratamiento precoz Tratamiento diferido 0 Tratamiento precoz l l l l l l l Seguimiento (años) p< Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Oftalmology 1991; 98:

17 Prevención Primaria (evitar la aparición) Buen control de la glicemia Secundaria (evitar la progresión) Adecuado control glicémico e HTA Adecuado manejo nefropatía, dislipidemia Fotocoagulación temprana Terciaria (evitar amaurosis o pérdidas permanentes) Fotocoagulación Vitrectomía Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM NEFROPATÍA DIABÉTICA Aumento de la excreción urinaria de proteínas (> 500 mg/24 h) en la presencia de retinopatía y sin otras causas % tipo 1 tipo 2 Duración de la diabetes (años)

18 Causas de ingreso a hemodiálisis Hipertensión Arterial 27% Glomerulonefritis 13% Otras 10% 50% Diabetes United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data Report Nefropatía diabética La diabetes es la primera causa de insuficiencia renal terminal en todo el mundo Incremento de la DM especialmente tipo 2 Los diabéticos viven más que antes Son aceptados para diálisis Diabetes Care Vol 27, Supplement 1, 2004.

19 Realidad Nacional " 30% de pacientes en diálisis son diabéticos. " 60% de los pacientes que requieren hospitalización por diálisis son diabéticos. " 85% de los diabéticos ingresan a diálisis en malas condiciones. " 74% de los diabéticos que ingresan a diálisis lo hacen a través de servicios de urgencia. " La referencia de estos pacientes se efectúa tardíamente. Fuente: MINSAL, Soc. Chilena Nefrología NEFROPATÍA DIABÉTICA: FACTORES HEMODINÁMICOS 1.- Aumento del flujo plasmático renal: Aumento de la presión intraglomerular Alteración sustancias vasoactivas: " Angiotensina II, " aldosterona, " tromboxano, # óxido nítrico," endotelina. 2.-Vasodilatación arteriola aferente Vasoconstricción arteriola eferente Hipoxia Aumenta permeabilidad vascular 3.-Hiperfiltración 4.-Aumenta excreción urinaria de albúmina

20 Historia natural de la nefropatía diabética En diabéticos tipo 1: Incidencia de microalbuminuria de 20-40/1000 pacientes-año, a partir de los 5 años de evolución de la DM. A los años: 50% de los pacientes. Esta fase es reversible: hasta 50% de los casos. Entre 40 y 80% de los pacientes pueden progresar a proteinuria. En presencia de proteinuria: VFG ml/min/año Nefropatía establecida de 15-40% a los años de evolución de la DM. Gimeno, abril 2007 Historia natural de la nefropatía diabética En diabéticos tipo 2: Menos clara: pacientes diabéticos de data no precisable, añosos, hipertensos UKPDS: tasa de progresión de 20-30/1000 pacientesaño de un estadio al siguiente de nefropatía. Microalbuminuria: Fase potencialmente reversible. Un 20-40% de los pacientes progresa a nefropatía clínica. De éstos, 20% llega a IR terminal a los 20 años. Mayor riesgo cardiovascular. Marcador de disfunción endotelial.

21 Nefropatía diabética Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas Estadio 1 Hipertrofia renal e hiperfiltración " rápido del tamaño renal y del filtrado glomerular " flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerular Estadio 2 Lesión renal sin signos clínicos " " espesor mb. basal glomerular Estadio 3 Estadio 4 Nefropatía diabética incipiente Nefropatía diabética establecida microalbuminuria con el ejercicio microalbuminuria y " PA # filtrado glomerular proteinuria e HTA # progresivo filtrado glomerular Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular Nefropatía Diabética: Etapas Normal Micro albuminuria Macro albuminuria # VFG IRC terminal Albuminuria <30 mg/24 h mg/24 h >300 mg/24 h Hipert. arterial > Proteinuria Falla renal Progresiva > Hipert. arterial Falla renal que requiere reemplazo renal Pesquisa: DM1: 5 años diagn. DM2: Diagnóstico Terapia con IECA o ARA-II Proteínas 0.8 g/k Manejo específico por nefrólogo Control metabólico, control PA, evitar tabaquismo, manejo dislipidemias

22 Clasificación clínica de la nefropatía: 1.-Incipiente (temprana o subclínica) Microalbuminuria persistente en dos o más muestras en intervalo de 3 meses 2.-Nefropatía clínica: Proteinuria detectable Puede haber elevación de la creatinina Suele ser irreversible Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM Nefropatía diabética, excreción urinaria de albúmina En individuos sanos el rango normal de excreción urinaria de albúmina es de : 1,5-20 ug/min con una media de 6,5 ug/min

23 Clasificación clínica de la nefropatía: 3.-IRC avanzada Disminución del Cl de creat bajo ml/min Debe referirse al nefrólogo 4.-Falla renal terminal Cl de creat < 10 ml/min y/o creat >3.4 mg/dl Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM Nefropatía diabética, excreción urinaria de albúmina La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo de Nefropatía clínica y de enfermedad cardiovascular y mortalidad, tanto en pacientes DM 2 como DM1. Se mide por distintos métodos que para medir proteinuria. Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM2 2006

24 Nefropatía diabética Niveles de excreción urinaria de albúmina Definición En orina aislada Índice alb/creat (mg/g) En orina de 24 h (mg/24 h) En orina minutada (µg/min) Normal < 30 < 30 < 20 Microalbuminuria Proteinuria $ 300 $ 300 $ 200 Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM Predicting diabetic nephrophaty in insulin-dependent patiens. NEJM,1984;311:89-93 Nefropatía diabética Microalbuminuria Si el primer resultado es positivo: repetir antes de hacer el diagnóstico (gran variabilidad de la excreción urinaria). Si negativa: repetir una tercera vez. Dos resultados positivos de 3 en un intervalo de 3 meses: diagnóstico!!! Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM2 2006

25 Nefropatía diabética Microalbuminuria La pesquisa no debe realizarse en presencia de : Infección urinaria HTA no controlada Insuficiencia cardiaca congestiva Fiebre Ejercicio intenso Hematuria Haber tenido relaciones sexuales el día previo Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM Nefropatía diabética Fórmula de Cockroft y Gault Cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular (140 edad) x peso (kg) Creatinina sérica (mg/dl) x 72 Si es mujer multiplicar por 0,85

26 Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Se basa en la creatinina plasmática de los pacientes, es el mejor método y el más validado internacionalmente para estimar la VFG en adultos de 18 y más años. VFG (ml/min/1.73 m2) = 186 x (Scr) x (Edad) x (si es mujer) x (si es africano americano) ATENCIÓN!! Puede haber nefropatía no diabética en paciente con DM (hasta 10%) Sospechar cuando: no hay retinopatía asociada. Incremento de creatinina superior al 50% al introducir IECA o ARA 2.

27 MEDIDAS PARA PREVENIR EL PROGRESO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA Obtener el mejor control glucémico posible (HbA 1c < 7,0 %) Mantener la presión arterial % 125/75 mmhg Reducir el nivel de proteinuria (< 1,0 a 0,3 g/24 h) Reducir el nivel de colesterol-ldl < 100 mg/dl Suspender el cigarrillo Restringir la ingestión proteica a < 0,8 g/kg Rugenti Lancet 2001 Nefropatía Diabética: Criterios de derivación " Derivar a especialista con experiencia en el manejo del diabético con nefropatía si: _ Inadecuado control de la presión arterial. _ Creatinina >2mg/dl o VFG <60 ml/min. " Derivar a nefrólogo si: _ VFG <30 ml/min. _ Hiperkalemia. _ Rápida progresión de proteinuria. _ Caída rápida de la filtración glomerular. National Kidney Foundation Practice Guidelines: Levey A.S., Ann Int Med 2003, 139: Diabetic Nephropathy. American Diabetes Association. Diabetes Care 27:S79-S83, 2004

28 Mortalidad por enfermedad renal crónica según oportunidad de evaluación por nefrólogo Mortalidad en todos los pacientes Tardía (n=245) Intermedia (n=184) Precoz (n=399) Mortalidad en pacientes diabéticos Tardía (n=130) Intermedia (n=116) Precoz (n=187) l 0 l 365 l 730 l 1095 Seguimiento (días) l 0 l 365 l 730 l 1095 Seguimiento (días) Kinchen K. Ann Intern Med 2002; 137: Nefropatía diabética: creatinina sérica Suele elevarse cuando ya hay proteinuria. Conviene medirla desde un comienzo. Indispensable en sospecha de nefropatía no diabética. Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM2 2006

29 Dislipidemia y nefropatía Potencialmente perfiles de lipoproteinas aterogénicas se asocian con disfunción renal en DM 1. La nefropatía se asocia independientemente con dislipoproiteinemia, lo que se relaciona con insulinoresistencia y enf. Cardiovascular. Se necesitan más estudios para determinar si las intervenciones en dislipoproteinemia son útiles para retardar la nefropatía DCCT/EDIC Research Group. Kidney Int 2003; 64: Objetivos del tratamiento de la nefropatía diabética Reducir el riesgo de morbimortalidad cardiovascular. Preservar la función renal.

30 Tratamiento de la nefropatía diabética Abordaje y control de otros FR cardiovascular Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal Uso de ácido acetil salicílico Working Party of the International Diabetes Federation (European region): Hypertension in people with type 2 diabetes: Knowledge-based diabetes-specific guidelines. Diabetes medicine 20: , Tratamiento de la nefropatía diabética Se ha calculado que, una vez obtenido un resultado positivo de microalbuminuria, el tiempo restante hasta la insuficiencia renal es de unos nueve años, pero que es posible multiplicar por dos este intervalo de tiempo si se trata correctamente la presión arterial.

31 IECA en nefropatía diabética Pueden ser usados en DM >55 años con algún otro factor de riesgo cardiovascular asociado, aún sin microalbuminuria ni HTA. En nefropatía temprana o clínica, aún sin HTA. Se puede asociar a ARA II (manejo de microalbuminuria). Se puede combinar con antagonista de canales de calcio especialmente no dihidropiridínicos (manejo de HTA) Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM Tratamiento de la nefropatía diabética Tanto los inhibidores de la ECA como los ARA II retrasan la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria en personas con diabetes tipo 2 e hipertensión. Se ha demostrado que los ARA II retrasan la progresión de la nefropatía en quienes tienen proteinuria e insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,5 mg/dl). N Engl J Med 2004; 351: Diabetes Care2005; 28 (Suppl 1): S4-S36.

32 Tratamiento de la nefropatía diabética En pacientes con nefropatía establecido, la reducción de la PA (a 120/75) es la intervención más eficaz para lograr frenar la evolución a insuficiencia renal terminal. Independiente del agente usado. Puede lograr enlentecer la declinación de la TFG hasta 6 ml/min año. Gimeno, abril 2007 Nefropatía diabética: derivación a nefrólogo 1.- Cuando el médico tratante no tenga experiencia. 2.- Cuando el deterioro de la función renal es muy acelerado (mayor de 5 ml/min en 6 meses) 3.- Cuando la creatinina es > de 3.0 mg/dl. 4.- Cuando el clearence de creatinina es < 30 ml/min. Continuar la atención en conjunto con nefrólogo

33 Mensaje inportante: HIPOGLICEMIANTES ORALES CONTRAINDICADOS CON CREATININA SÉRICA > 1,4 mg% en mujeres y > 1,5 mg% en hombres. Posibles de usar: repaglinida, sitagliptina Recomendaciones uso Hipoglicemiantes Orales en Insuficiencia Renal Moderada a Severa Clase Droga Etapa 3-5 Diálisis Complicación SU 1ª Gen. Clorpropamida Contraindicada Contraindicad Hipoglicemia Tolbutamida Evitar Evitar Hipoglicemia SU 2ª Gen Glibenclamida Evitar Evitar Hipoglicemia Inhibidor de Glucosidasa Glipizide No requiere ajuste dosis No requiere ajuste dosis Glimepirida Dosis 1mg/día Evitar Hipoglicemia Acarbosa Creat.>2 mg Evitar Toxicidad hepática Biguanidas Metformina Contraindicada Contraindicada Acidosis Láctica TZD Meglitinidas Incretinmimet Pioglitazona Rosiglitazona Repaglinida No requiere ajuste dosis No requiere ajuste dosis No requiere ajuste dosis No requiere ajuste dosis Retención de volumen Nateglinida Dosis 60mg Evitar Hipoglicemia Exenatide No requiere ajuste dosis No requiere ajuste dosis Inhib.DPP IV Sitagliptina 50% dosis 50% dosis Hipoglicemia KDOQI Clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease. Am J Kidney 49:S1 S180, 2007

34 Prevención Primaria (evitar la aparición) Adecuado control de la glicemia Adecuado control de la presión arterial Secundaria (detener la progresión) Adecuado control de hiperglicemia e HTA Manejo de otros factores: infecciones urinarias, fármacos nefrotóxicos, dislipidemia Terciaria (preservar la vida y calidad de vida) Diálisis y transplante Guías ALAD de diagnóstica, control y tratamiento de la DM Neuropatía diabética "Neuropatía periférica: Principal causa de ulceración y amputación. Examen clínico, uso de monofilamento permiten diagnóstico precoz. Reforzamiento de autocuidados y referir a especialista para manejo. "Neuropatía Autonómica Cardíaca: " Alto riesgo de infarto silente y muerte súbita. " Con clínica sugerente derivar a cardiólogo. American Diabetes Association. Diabetes Care 27:S15-S35, 2004

35 NEUROPATÍA PERIFÉRICA DISTAL SIMÉTRICA Y Síntomas Asintomáticos Adormecimiento Parestesias Hiperestesía Dolor Signos de sensibilidad Debilidad Atrofia MONONEUROPATÍA Nervio Femoral - Amiotrofia Pares Craneanos

36 NEUROPATÍA AUTONÓMICA Sudoración gustativa Reflejo pupilar anormal Compr. musculatura respiratoria Hipotensión postural Gastroparesia Diarrea Disfunción de vejiga Impotencia Disfunción del esófago Reflejo cardiovascular anormal Disminución de respuesta a hipoglucemia Edema Artropatía Aumento del flujo sanguíneo periférico NEUROPATÍA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO CLÍNICO Anamnesis del dolor y/o parastesias. Investigación de reflejos: Rotuliano, aquiliano. Investigación de sensibilidad: Vibratoria, algésica y térmica. Investigación de capacidad funcional: Atrofia musculares. Modificación de línea de fuerza del pie.

37 ESTUDIO DE SENSIBILIDAD NEUROPATICO INDOLORO PULSOS ++ UBICACION PLANTAR CALLO + PERDIDA PROPIOCEPCION PIE CALIENTE DEFORMIDAD OSEA ISQUEMICO DOLOROSO PULSOS - o < UBICACION EN ORTEJOS O MARGENES ALTERACIONES SENSITIVAS VARIABLES DISMINUCION FLUJO TOTAL NEUROISQUEMICO : COMPORTAMIENTO NEUROPATICO HASTA INICIO LESION, LUEGO CLINICA DE ISQUEMICO

38 CLASIFICACIÓN DE WAGNER I ULCERA SUPERFICIAL - CELULAR SUBCUTANEO II ULCERA PROFUNDA, COMPROMISO TENDONES III ABCESO PROFUNDO, OSTEOMIELITIS IV GANGRENA LOCAL V GANGRENA DEL PIE DETECCION DE PROBLEMAS PARTE POR EXAMINAR AL PACIENTE SIN ZAPATOS NI CALCETIN DE PIE Y ACOSTADO MIRAR ENTRE DEDOS EXAMINAR EL ZAPATO

39 Intervención Multifactorial y complicaciones crónicas en Diabetes tipo 2: Steno-2 Riesgo Relativo Variable (95% IC) P Nefropatía 0.39 ( ) Retinopatía 0.42 ( ) 0.02 Neuropatía 0.37 ( ) autonómica Neuropatía 1.09 ( ) 0.66 periférica Gæde P.: N Eng J Med : l l l l l l Mejor terapia Mejor terapia intensiva convencional Intervención Multifactorial y Enfermedad Cardiovascular en DM Tipo 2: Steno-2 Terapia Convencional Objetivo primario (%) P=0.007 Terapia Intensiva Multifactorial l l l l l l l l l l l l l l l l l Meses de seguimiento Gæde P.: N Eng J Med :

40 CUÁNDO Y CÓMO REALIZAR LA DETECCIÓN DE LAS COMPLICACIONES Retinopatía Nefropatía Cuándo Al diagnóstico y anualmente Al diagnóstico y anualmente Cómo Fundoscopia Proteinuria y/o Albuminuria Hipertensión arterial Examen de los pies En cada consulta En cada consulta Presión arterial Sensibilidad Pulsos periféricos Santiago, Chile