Almudena Serrano Morte MIR 4. Hospital clínico universitario de Valladolid.

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José Francisco Domínguez Hidalgo
hace 8 años
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1 Almudena Serrano Morte MIR 4. Hospital clínico universitario de Valladolid.

2 Diabetes tipo 1 y sus complicaciones. HIPERGLUCEMIA. Relación continua NO lineal: HbA1c 9-10% RR: Enfermedad cardiovascular : x 6-10 respecto a la población no diabética de la misma edad. Riesgo de CI: Δ11% por cada aumento del 1% sobre la HbA1c. HbA1c: factor independiente de ECV. Fisiopatología: Hiperglucemia intracelular: células endoteliales. Defecto de regulación a la baja en el trasporte de glucosa al LIC. Hiperglucemia: Defecto de NO: aumento del flujo sanguíneo y presión intracapilar IRREVERSIBLE. Pérdida anormal de proteínas plasmáticas : DEPÓSITO EN LA PARED CAPILAR. Aumento de factores de crecimiento y matriz extracelular. Expresión de genes patológicos por las células endoteliales: trasportadores de glucosa, factores de crecimiento y sus receptores, moléculas de adhesión, matriz extracelular. Estrechamiento progresivo hasta la oclusión de la luz vascular. Pérdida de células vasculares. Memoria hiperglucémica.

Defecto de regulación a la baja en el trasporte de glucosa al LIC. Hiperglucemia: Defecto de NO: aumento del flujo sanguíneo y presión intracapilar IRREVERSIBLE.

6 ABRIL 2008 NOVIEMBRE 2009 HEMOGLOBINA 13.9 g/dl 13.2 g/dl CREATININA 2.4 mg/dl 5.4 mg/dl PROTEÍNAS TOTALES 7.1 g/dl 7.3 g/dl ALBÚMINA CALCIO FÓSFORO IN. COL.T LDL HDL TG 196 mg/dl mg/dl mg/dl 3.5mg/dL 6.1 mg/dl 7.4mg/dL HbA1c 11.5 % 10 % ORINA Proteínas. Albuminuria mg/dl 1967 mg/dl 290 mg/dl mg/dl INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA AGUDIZADA DE ORIGEN MIXTO, EN PACIENTE DIABÉTICO Y CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA POR ENFERMEDAD CORONARIA DE TRES VASOS NO REVASCULARIZABLE. CLASE FUNCIONAL II/IV DE LA NYHA CON FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA MODERADAMENTE DEPRIMIDA.

5 mg/dl 1967 mg/dl 290 mg/dl 3740.3 mg/dl INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA.

7 ABRIL 2008 NOVIEMBRE 2009 MAYO 2011 HEMOGLOBINA 13.9 g/dl 13.2 g/dl 8.4 g/dl CREATININA 2.4 mg/dl 5.4 mg/dl 9.3 mg/dl PROTEÍNAS TOTALES 7.1 g/dl 7.3 g/dl 7.1 g/dl ALBÚMINA 3.5mg/dL 3.8 mg/dl CALCIO 6.1 mg/dl 12.2 mg/dl FÓSFORO IN. 7.4mg/dL 1.9 mg/dl COL.T LDL HDL TG 196 mg/dl mg/dl mg/dl 172 mg/dl mg/dl HbA1c 11.5 % 10 % 6.2 % ORINA Proteínas. Microalbuminuria mg/dl 1967 mg/dl 290 mg/dl mg/dl

2 mg/dl FÓSFORO IN. 7.4mg/dL 1.9 mg/dl COL.

8 1. Lesión 1. Lesión Lesiones no significativa significativa intensamente en y coronaria calcificadas derecha en circunfleja significativas media seguida proximal. en descendenteanterior de lesión severa proximal 2. proximal Lesión en interventricular severa y suboclusiva en primera posterior en marginal media de y buen con malos vaso desarrollo. lechos distal distales. finoy malos lechos 2. Lesión 2. distales. Oclusión severa de de ostial la primera de tronco diagonal. posterolateral con mal vaso distal.

media seguida proximal. en descendenteanterior de lesión severa proximal 2.

9 HbA1c 5.4%. ABRIL 2008 NOVIEMBRE MAYO 2011 MARZO 2013 Ángor hemodinámico en el contexto de 2009 hipotensión arterial durante las sesiones de hemodiálisis HEMOGLOBINA 13.9 g/dl 13.2 g/dl 8.4 g/dl Neuroestimulador como medida paliativa para el control de síntomas. CREATININA 2.4 mg/dl 5.4 mg/dl 9.3 mg/dl 10.2 mg/dl PROTEÍNAS TOTALES 7.1 g/dl 7.3 g/dl 7.1 g/dl 6 g/dl ALBÚMINA 3.5mg/dL 3.8 mg/dl 3.6 mg/dl CALCIO 6.1 mg/dl 12.2 mg/dl 8.4 g/dl Parada cardiorrespiratoria durante la sesión de hemodiálisis. FÓSFORO IN. 7.4mg/dL 1.9 mg/dl 6.4 mg/dl Fibrilación COL.T ventricular: 196 cardioversión mg/dl 265 y mg/dl RCP avanzada: 172 mg/dl actividad eléctrica 90 mg/dl sin pulso con bloqueo completo LDL de rama 125 izquierda previamente 171 no conocido HDL TG 246 mg/dl 268 mg/dl 125 mg/dl Ecocardiograma: acinesia anterior, lateral y apical e hipocinesia del resto de HbA1c 11.5 % 10 % 6.2 % 5.4% segmentos. Fibrilación ventricular seguido de asistolia refractario a RCP avanzada y fallece.

8 mg/dl 3.6 mg/dl CALCIO 6.1 mg/dl 12.2 mg/dl 8.4 g/dl Parada cardiorrespiratoria durante la sesión de hemodiálisis. FÓSFORO IN. 7.4mg/dL 1.9 mg/dl 6.4 mg/dl Fibrilación COL.

10 DIABETES TIPO 1: Riesgo elevado de padecer ECV con pobre pronóstico a largo plazo. Desarrollo prematuro de ateroesclerosis: morbi-mortalidad. ARTERIOESCLEROSIS: Factores no modificables. Factores modificables: OBESIDAD, EJERCICIO FÍSICO, HTA, DL, TABAQUISMO. Margeirsdottir HD et al. High prevalence of cardiovascular risk factors in children andadolescents with type 1 diabetes: a population-based study: 85% 1 FdR; 45% 2 FdR; 15% 3 FdR. MEMORIA METABÓLICA. 1. LARGA EVOLUCIÓN. 2. CONTROL GLUCÉMICO. 3. LA VARIABILIDAD EN LA HBA1C. DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL/ EPIDEMIOLOGY OF DIABETES INTERVENTIONS AND COMPLICATIONS STUDY (DCCT/EDIC) CONCENCIONAL vs. INTENSIVO Principales cuestiones: Prevención primaria: tto intensivo (control glucémico similar al no diabético) previene la aparición precoz de retinopatía. Prevención secundaria: tratamiento intensivo evita la progresión. Resultados: Objetivos glucémicos. Desarrollo de complicaciones microvasculares. Enfermedad cardiovascular.

High prevalence of cardiovascular risk factors in children andadolescents with type 1 diabetes: a population-based study: 85% 1 FdR; 45% 2 FdR; 15% 3 FdR. MEMORIA METABÓLICA. 1. LARGA EVOLUCIÓN. 2. CONTROL GLUCÉMICO.

11 Cese del hábito tabáquico y ej. físico. HbA1c: ~ 6.5%. PA: <140/85 mmhg vs. PAS <130 mmhg LDL: <100 mg/dl vs. <70 mg/dl.

12 Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis, MD, DeMets DL. Glycosylated hemoglobin predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy. JAMA 1988; 260: Krolewski AS, Kosinski EJ, Warram JH, et al. Magnitude and determinants of coronary artery disease in juvenile-onset, insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Cardiol 1987; 59: Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, et al. Mortality from heart disease in a cohort of 23,000 patients with insulin-treated diabetes. Diabetología 2003; 46: Lehto S, Rönnemaa T, PyöräläK, Laakso M. Poor glycemic control predicts coronary heart disease events in patients with type 1 diabetes without nephropathy. Arterioscler Thromb.Vasc.Biol 1999; 19: Orchards TJ, Olson JC, Erbey JR, et al. Insulin resistance-related factors, but not glycemia, predict coronary artery disease in type 1 diabetes: 10-year follow-up data from the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes Care 2003; 26: Nathan DM,Bayless M,Cleary P,Genuth S,Gubitosi-Klug R,Lachin JM,Lorenzi G,Zinman B;DCCT/EDIC Research Group. Diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study at 30 years: advances and contributions. Diabetes Dec; 62(12): doi: /db Cleary P, Orchard T, Zinman B, et al. Coronary calcification in the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) cohort. Diabetes 2003; 52: Suppl 2:A152.

Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, et al. Mortality from heart disease in a cohort of 23,000 patients with insulin-treated diabetes. Diabetología 2003; 46:760-5.

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