Almudena Serrano Morte MIR 4. Hospital clínico universitario de Valladolid.

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1 Almudena Serrano Morte MIR 4. Hospital clínico universitario de Valladolid.

2 Diabetes tipo 1 y sus complicaciones. HIPERGLUCEMIA. Relación continua NO lineal: HbA1c 9-10% RR: Enfermedad cardiovascular : x 6-10 respecto a la población no diabética de la misma edad. Riesgo de CI: Δ11% por cada aumento del 1% sobre la HbA1c. HbA1c: factor independiente de ECV. Fisiopatología: Hiperglucemia intracelular: células endoteliales. Defecto de regulación a la baja en el trasporte de glucosa al LIC. Hiperglucemia: Defecto de NO: aumento del flujo sanguíneo y presión intracapilar IRREVERSIBLE. Pérdida anormal de proteínas plasmáticas : DEPÓSITO EN LA PARED CAPILAR. Aumento de factores de crecimiento y matriz extracelular. Expresión de genes patológicos por las células endoteliales: trasportadores de glucosa, factores de crecimiento y sus receptores, moléculas de adhesión, matriz extracelular. Estrechamiento progresivo hasta la oclusión de la luz vascular. Pérdida de células vasculares. Memoria hiperglucémica.

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6 ABRIL 2008 NOVIEMBRE 2009 HEMOGLOBINA 13.9 g/dl 13.2 g/dl CREATININA 2.4 mg/dl 5.4 mg/dl PROTEÍNAS TOTALES 7.1 g/dl 7.3 g/dl ALBÚMINA CALCIO FÓSFORO IN. COL.T LDL HDL TG 196 mg/dl mg/dl mg/dl 3.5mg/dL 6.1 mg/dl 7.4mg/dL HbA1c 11.5 % 10 % ORINA Proteínas. Albuminuria mg/dl 1967 mg/dl 290 mg/dl mg/dl INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA AGUDIZADA DE ORIGEN MIXTO, EN PACIENTE DIABÉTICO Y CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA POR ENFERMEDAD CORONARIA DE TRES VASOS NO REVASCULARIZABLE. CLASE FUNCIONAL II/IV DE LA NYHA CON FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA MODERADAMENTE DEPRIMIDA.

7 ABRIL 2008 NOVIEMBRE 2009 MAYO 2011 HEMOGLOBINA 13.9 g/dl 13.2 g/dl 8.4 g/dl CREATININA 2.4 mg/dl 5.4 mg/dl 9.3 mg/dl PROTEÍNAS TOTALES 7.1 g/dl 7.3 g/dl 7.1 g/dl ALBÚMINA 3.5mg/dL 3.8 mg/dl CALCIO 6.1 mg/dl 12.2 mg/dl FÓSFORO IN. 7.4mg/dL 1.9 mg/dl COL.T LDL HDL TG 196 mg/dl mg/dl mg/dl 172 mg/dl mg/dl HbA1c 11.5 % 10 % 6.2 % ORINA Proteínas. Microalbuminuria mg/dl 1967 mg/dl 290 mg/dl mg/dl

8 1. Lesión 1. Lesión Lesiones no significativa significativa intensamente en y coronaria calcificadas derecha en circunfleja significativas media seguida proximal. en descendenteanterior de lesión severa proximal 2. proximal Lesión en interventricular severa y suboclusiva en primera posterior en marginal media de y buen con malos vaso desarrollo. lechos distal distales. finoy malos lechos 2. Lesión 2. distales. Oclusión severa de de ostial la primera de tronco diagonal. posterolateral con mal vaso distal.

9 HbA1c 5.4%. ABRIL 2008 NOVIEMBRE MAYO 2011 MARZO 2013 Ángor hemodinámico en el contexto de 2009 hipotensión arterial durante las sesiones de hemodiálisis HEMOGLOBINA 13.9 g/dl 13.2 g/dl 8.4 g/dl Neuroestimulador como medida paliativa para el control de síntomas. CREATININA 2.4 mg/dl 5.4 mg/dl 9.3 mg/dl 10.2 mg/dl PROTEÍNAS TOTALES 7.1 g/dl 7.3 g/dl 7.1 g/dl 6 g/dl ALBÚMINA 3.5mg/dL 3.8 mg/dl 3.6 mg/dl CALCIO 6.1 mg/dl 12.2 mg/dl 8.4 g/dl Parada cardiorrespiratoria durante la sesión de hemodiálisis. FÓSFORO IN. 7.4mg/dL 1.9 mg/dl 6.4 mg/dl Fibrilación COL.T ventricular: 196 cardioversión mg/dl 265 y mg/dl RCP avanzada: 172 mg/dl actividad eléctrica 90 mg/dl sin pulso con bloqueo completo LDL de rama 125 izquierda previamente 171 no conocido HDL TG 246 mg/dl 268 mg/dl 125 mg/dl Ecocardiograma: acinesia anterior, lateral y apical e hipocinesia del resto de HbA1c 11.5 % 10 % 6.2 % 5.4% segmentos. Fibrilación ventricular seguido de asistolia refractario a RCP avanzada y fallece.

10 DIABETES TIPO 1: Riesgo elevado de padecer ECV con pobre pronóstico a largo plazo. Desarrollo prematuro de ateroesclerosis: morbi-mortalidad. ARTERIOESCLEROSIS: Factores no modificables. Factores modificables: OBESIDAD, EJERCICIO FÍSICO, HTA, DL, TABAQUISMO. Margeirsdottir HD et al. High prevalence of cardiovascular risk factors in children andadolescents with type 1 diabetes: a population-based study: 85% 1 FdR; 45% 2 FdR; 15% 3 FdR. MEMORIA METABÓLICA. 1. LARGA EVOLUCIÓN. 2. CONTROL GLUCÉMICO. 3. LA VARIABILIDAD EN LA HBA1C. DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL/ EPIDEMIOLOGY OF DIABETES INTERVENTIONS AND COMPLICATIONS STUDY (DCCT/EDIC) CONCENCIONAL vs. INTENSIVO Principales cuestiones: Prevención primaria: tto intensivo (control glucémico similar al no diabético) previene la aparición precoz de retinopatía. Prevención secundaria: tratamiento intensivo evita la progresión. Resultados: Objetivos glucémicos. Desarrollo de complicaciones microvasculares. Enfermedad cardiovascular.

11 Cese del hábito tabáquico y ej. físico. HbA1c: ~ 6.5%. PA: <140/85 mmhg vs. PAS <130 mmhg LDL: <100 mg/dl vs. <70 mg/dl.

12 Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis, MD, DeMets DL. Glycosylated hemoglobin predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy. JAMA 1988; 260: Krolewski AS, Kosinski EJ, Warram JH, et al. Magnitude and determinants of coronary artery disease in juvenile-onset, insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Cardiol 1987; 59: Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, et al. Mortality from heart disease in a cohort of 23,000 patients with insulin-treated diabetes. Diabetología 2003; 46: Lehto S, Rönnemaa T, PyöräläK, Laakso M. Poor glycemic control predicts coronary heart disease events in patients with type 1 diabetes without nephropathy. Arterioscler Thromb.Vasc.Biol 1999; 19: Orchards TJ, Olson JC, Erbey JR, et al. Insulin resistance-related factors, but not glycemia, predict coronary artery disease in type 1 diabetes: 10-year follow-up data from the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes Care 2003; 26: Nathan DM,Bayless M,Cleary P,Genuth S,Gubitosi-Klug R,Lachin JM,Lorenzi G,Zinman B;DCCT/EDIC Research Group. Diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study at 30 years: advances and contributions. Diabetes Dec; 62(12): doi: /db Cleary P, Orchard T, Zinman B, et al. Coronary calcification in the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) cohort. Diabetes 2003; 52: Suppl 2:A152.

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