FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

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1 El enferm crític 2. Respiratri FISIOLOGÍA RESPIRATORIA INTRODUCCIÓN El aparat respiratri es el encargad de la respiración, es decir del cnjunt de mecanisms pr ls cuales las células tman xígen (O2) y eliminan el dióxid de carbn (CO2) que prducen. Está frmad pr: Vía aérea. Circulación menr pulmnar. Esquelet trácic y músculs tracabdminales. SNC cn vías aferentes y eferentes. VÍA AÉREA Es el cnjunt de cnducts pr dnde va a circular el aire desde el medi ambiente hasta ls pulmnes. Se van a clasificar de acuerd a su ubicación en (figura 1): Vías aéreas superires: desde las narinas hasta ls brnquis principales. Vías aéreas inferires: desde ls brnquis principales hasta ls brnquils terminales. 04. Fisilgía respiratria 1-53

2 El enferm crític 2. Respiratri Figura 1: anatmía del aparat respiratri. La vía aérea se inicia en la nariz, que acndicina el aire inspirad humidificándl y calentándl a 37 C, gracias a la gran vascularización de su mucsa. Además, cnstituye una primera barrera física para el pas de partículas (cn el mc y ls pels). Estas defensas mecánicas sn cmplementadas pr el reflej del estrnud y la presencia de tejid linfide y anticuerps. Cntinúa cn la faringe, dnde se une la cavidad ral, cnfrmand una entrada alternativa para el aire cuand hay bstrucción nasal y/ cuand se necesita aumentar la ventilación. La laringe es el órgan muscular y cartilagins encargad de la fnación y está situada en una encrucijada imprtante entre las vías respiratria y digestiva. Un cmplej mecanism que termina en el cierre de la epigltis, prtege al aparat respiratri de la entrada de elements extrañs durante la deglución el vómit. Si este mecanism se altera, pueden prducirse lesines respiratrias graves pr brncaspiración. La laringe participa también en el reflej defensiv de la ts. Las vías respiratrias infralaríngeas adptan frma de árbl, cuy trnc es la tráquea cn un trayect de 12 a 15 cm, y situada en la línea media de cuell y de tórax. Su estabilidad está asegurada pr ls anills traqueales de cartílag, cn frma de C abierta en su cara psterir. El árbl brnquial está tapizad pr mucsa ciliada que, en cmbinación cn las glándulas mucsas, cnstituye el sistema mucciliar, actuand cm una cinta transprtadra de mucus, a una velcidad cnstante de 20 mm/min, que atrapa pr adherencia las partículas que han sbrepasad la barrera nasal para expulsarlas. Al llegar a la faringe, el mucus se deglute imperceptiblemente. A la altura de la articulación del apéndice xifides cn el esternón, la tráquea termina en la carina, dnde se divide en ls ds brnquis principales, derech e izquierd. Hay que tener en cuenta que el brnqui derech se desvía mens del eje de la tráquea, pr l que es más frecuente que ls cuerps extrañs aspirads se desvíen hacia él. Pr sucesivas divisines de ls brnquis principales, se van frmand ls diferentes brnquis lbares, brnquis segmentaris y brnquis subsegmentaris, que se caracterizan pr presentar placas de cartílag incmpletas, más escasas a medida que se avanza hacia la periferia. Hasta llegar a ls brnquils terminales, que cnstituyen el final de las vías exclusivamente de cnducción. Ls brnquils siguientes se denminan respiratris, pr presentar en sus paredes alvéls. El cnjunt de brnquis, vass y nervis que entran salen del pulmón l hace pr la parte media de la cara mediastínica, frmand una especie de tall denminad hili, identificable en rays X. Cada pulmón presenta una gran fisura blicua (cisura mayr) que se dirige desde la parte alta de la cara psterir a la parte anterir del brde inferir. Esta fisura es prfunda y llega hasta cerca del hili, dividiend el pulmón en un lóbul superir y tr inferir. El pulmón derech presenta tra fisura (cisura menr) que parte del plan medial a la altura del 4 cartílag cstal y se dirige hrizntalmente hasta terminar en la cisura blicua, separándse así un tercer lóbul, llamad medi. La pleura visceral envuelve casi cmpletamente cada lóbul, penetrand hasta el fnd de las cisuras. 04. Fisilgía respiratria 2-53

3 El enferm crític 2. Respiratri ALVÉOLOS Cnstituyen el lugar dnde se realiza el intercambi aére, es decir el punt final dnde llega el O2 antes de pasar a la sangre. Sn unas estructuras huecas, hemisféricas, de aprximadamente 0 25 mm de diámetr, cuy cntenid aére está en permanente renvación y en el espesr de cuyas paredes circula sangre a través de una densa malla capilar. El númer ttal de alvéls scila entre 200 y 500 millnes, y su superficie ttal entre 40 y 100 m2, dependiend, entre trs factres, de la talla crpral. Cmienzan a aparecer en la vía aérea después de ls brnquils terminales, cnstituyend en primer términ ls brnquils respiratris, lueg ls sacs alvelares y, finalmente, ls alvéls prpiamente dichs (figura 2). La cavidad alvelar está tapizada pr 2 tips de células: Neumcits tip I: a pesar de ser escasas en númer, estas células cubren más del 90% de la superficie alvelar, debid a que sn muy planas y alargadas. Cuand ls neumcits I cntactan cn ls capilares de la pared alvelar, su membrana basal se fusina cn la del endteli, de manera que ls gases sól tienen que atravesar el citplasma del neumcit, las membranas basales fusinadas y el citplasma del endteli capilar. Neumcits tip II: sn células cubideas, más numersas que las anterires y que sintetizan el surfactante pulmnar. Éste disminuye la tensión superficial de la capa de líquid que recubre la superficie interna de ls alvéls, impidiend el claps alvelar. Cuand ls neumcits I sn destruids en algunas enfermedades, sn ls neumcits II ls que prliferan para reparar ls dañs. Aparte de estas células estructurales, dentr del alvél y en el espesr de ls tabiques se encuentran células cn un rl defensiv, especialmente macrófags, que fagcitan las partículas extrañas y bacterias que llegan al alvél. 04. Fisilgía respiratria 3-53

4 El enferm crític 2. Respiratri Figura 2: estructura alvelar. CIRCULACIÓN MENOR La perfusión sanguínea de ls alvéls prviene de la circulación pulmnar menr, que difiere de la circulación sistémica en múltiples características hemdinámicas y funcinales. El circuit pulmnar empieza en la aurícula derecha, a dnde llega prácticamente tda la sangre vensa (cn alt cntenid de CO2) del rganism, pasa al ventrícul derech y desde allí es impulsada al territri alvelar a través de la arteria pulmnar, que termina en una extensa red capilar que envuelve a ls alvéls. Una vez xigenada, la sangre es llevada pr las venas pulmnares a la aurícula izquierda, dnde se incrpra a la circulación mayr sistémica (figura 3). 04. Fisilgía respiratria 4-53

5 El enferm crític 2. Respiratri Figura 3: circulación alvelar. FUNCIONES Intercambi gases ( hematsis), siend la función principal del aparat respiratri. Filtración de células sanguíneas envejecidas, micrcáguls, células adipsas, células placentarias Nutrición del parénquima pulmnar. Prducción de sustancias humrales: el pulmón es el únic órgan, aparte del crazón, que recibe la ttalidad del gast cardíac, pr l que resulta adecuad para regular la calidad y la cantidad de algunas sustancias circulantes a través de las células del endteli capilar, cm pr ejempl, la cnversión de la angitensina I en angitensina II. Presines pulmnares Las presines en el circuit pulmnar sn aprximadamente seis veces menres que las del circuit sistémic: la presión media en la arta es de 100 mmhg, mientras que en la arteria pulmnar es de sól 15 mmhg. En cncrdancia, las paredes de las arterias 04. Fisilgía respiratria 5-53

6 El enferm crític 2. Respiratri pulmnares sn muy delgadas y están prvistas de muy escasa musculatura lisa, cnfundiéndse fácilmente cn venas de diámetr similar. Resistencias vasculares pulmnares El fluj de sangre a través del circuit pulmnar está determinad pr la diferencia de presines entre el trnc de la arteria pulmnar y la aurícula izquierda. A este fluj se pne una resistencia vascular que depende de la lngitud del vas (l), de la viscsidad de la sangre (µ) y del radi (r), l que determina la Ecuación de Piseuille: R = (8 l μ) / (π r 4 ) En esta fórmula, el factr más imprtante es el calibre del vas, debid a que la resistencia es inversamente prprcinal a su radi elevad a la cuarta ptencia. De esta frma, una disminución de un 50% en el radi de un vas, cm puede currir pr vascnstricción, aumenta su resistencia 16 veces. Esta fórmula se aplica de frma rigursa en tubs rígids perfundids pr un líquid hmgéne que fluye de manera laminar y cntinua, per ls vass sanguínes sn distensibles, están perfundids pr sangre que n es hmgénea y cn un fluj pulsátil, así que su aplicación en la clínica permite sól resultads aprximads. Pr l que en la práctica clínica la RVP se calcula de acuerd a la ley de Ohm: RVP = diferencia de presines / fluj sanguíne = ΔP / ΔQ La diferencia de presines es la que se prduce entre la arteria pulmnar (presión media de arteria pulmnar, PAP) y la aurícula izquierda (presión de enclavamient de capilar pulmnar, PCP) y el fluj sanguíne es el gast cardíac (Qt). Supniend, en un hmbre nrmal, una presión media de arteria pulmnar de 15 mmhg, una presión de enclavamient de 8 mmhg cn un gast cardíac de 5 L/min, la RVP de acuerd a la fórmula sería: (15 8) / 5 = 1 4 mmhg / L / min Así, btenems que las RVP sn una décima parte de la RVS (resistencias vasculares sistémicas). En cndicines nrmales, las arterias pulmnares de pequeñ calibre y ls capilares sn ls vass que frecen la mayr resistencia al fluj sanguíne, a diferencia de la circulación sistémica, dnde la mayr resistencia se encuentra al nivel de las arterilas. Si bien la resistencia vascular pulmnar en reps es baja, puede disminuir aún más si aumenta el fluj en ls vass pulmnares, cm curre durante el ejercici: A medida que la presión sube, cmienzan a abrirse capilares que, en reps, estaban cerrads cn muy escas fluj, es decir, se reclutan nuevs vass bajand la resistencia. Aument de la distensión de ls vass, cn aument de su calibre, l que prvca una caída de resistencia. 04. Fisilgía respiratria 6-53

7 El enferm crític 2. Respiratri SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO La caja trácica, frmada pr la clumna vertebral (parte del segment cervical y el segment drsal en su ttalidad), las clavículas, 12 cstillas en cada hemitórax y el esternón; actúa cm un element de sstén para el pulmón y trabaja sincrónicamente cn ls músculs respiratris para facilitar la entrada y salida de aire de ls pulmnes. Ls músculs (figura 4), están dividids según su función en: Inspiratris: diafragma, escalens, trapeci, esterncleidmastide, músculs del ala de la nariz, intercstales externs y músculs paraesternales. Espiratris: músculs de la pared abdminal, triangular del esternón e intercstales interns. Figura 4: musculatura respiratria. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN La inspiración cmienza cn la activación de las neurnas inspiratrias, que envían impulss a la musculatura inspiratria (básicamente el diafragma), cada 5 segunds en el adult. Durante la respiración nrmal en reps, la musculatura espiratria casi n participa, ya que la espiración es un event pasiv debid a la retracción elástica del pulmón. Ls 04. Fisilgía respiratria 7-53

8 El enferm crític 2. Respiratri músculs espiratris sól sn estimulads cuand aumenta la demanda ventilatria en frma imprtante. Regulación humral (CO2) Ls principales mduladres humrales de la ventilación sn ls niveles arteriales de O2 y de CO2. La capacidad para respnder ante niveles anrmales de PaCO2 (presión arterial de CO2) cn cambis en la ventilación es fundamental para la hmestasis ácid-base, siend un mecanism muy sensible: un aument de PaCO2 de 40 a 50 mmhg, aumenta la ventilación a 30 litrs/min. Existen ds tips de receptres para el CO2: Centrales: sn ls más sensibles e imprtantes. Sus células receptras están ubicadas en el bulb raquíde. Sus neurnas sn diferentes de las inspiratrias y espiratrias, a las cuales envían su infrmación. Periférics: aunque sn básicamente sensres de hipxemia, también respnden a ls cambis de ph y PaCO2. Están ubicads en ls sens cartídes y, en menr cantidad, en ls cuerps aórtics. Su infrmación es transmitida a ls centrs respiratris a través de ls IX y X pares craneales. Regulación humral (O2) Ls principales receptres periférics sn ls cartídes, situads en la bifurcación de la carótida. Se activan cn: La disminución de la PaO2: su descens n estimula ests receptres, l que explica la escasa respuesta ventilatria que se bserva en reps en la anemia y en la intxicación pr CO. La disminución del fluj sanguíne: este factr actuaría a través de ls cambis lcales de ph que se prducen debid a una menr remción de metablits. Ls quimirreceptres n mdifican su frecuencia de descarga hasta que la PaO2 baja hasta mmhg, y su efect máxim es escas, pues aumentan la ventilación alvelar sól en un 68% cm máxim. Ests receptres periférics tienen la imprtante característica de que n se inhiben frente a una serie de cndicines que deprimen ls receptres bulbares, cm sn la prpia hipxemia, la hipercapnia, ls hipnótics, ls anestésics, etc. En estas circunstancias la respiración del paciente pasa a depender exclusivamente de la actividad de ls receptres periférics. Regulación neurlógica Cntrl central vluntari: la actividad respiratria puede ser mdificada de manera vluntaria pr crteza cerebral, per sól tempralmente, ya que ls cambis fisilógics secundaris a la mdificación ventilatria terminan pr impner el cntrl autmátic. Cntrl central invluntari: el centr respiratri está cmpuest pr un grup de neurnas lcalizadas en el bulb y en la prtuberancia, divididas en 3 grups principales: drsal, ventral y neumtáxic. Están encargadas de la 04. Fisilgía respiratria 8-53

9 El enferm crític 2. Respiratri regulación vegetativa de la respiración y de sus mdificacines en respuesta a las necesidades de cada mment. Reflejs pulmnares: De distensión: activads pr la elngación de ls músculs liss en inspiración. Sn de adaptación lenta. Un de ls efects de la vía refleja en la que participan es la frenación de la inspiración (reflej de Hering- Breuer) que presentan ls recién nacids. De irritación: fin defensiv, pr l que sn de respuesta rápida. Activads pr gases irritantes, estímuls mecánics, histamina, reaccines alérgicas Prvcan brnccnstricción, cnstricción laríngea y ts. Receptres J yuxtacapilares: receptres lcalizads en el interstici alvelar, cerca de ls capilares. Se estimulan pr prcess que cmprmeten esta área, tales cm el edema intersticial y la acción de irritantes químics. Cm curisidad, sn ls encargads de iniciar el bstez, mecanism de reclutamient de alvéls. INTERCAMBIO GASEOSO O HEMATOSIS El intercambi gases es la función fundamental del aparat respiratri, y para que éste se prduzca de manera adecuada, se deben de integrar perfectamente ls siguientes prcess: Ventilación Ventilación. Difusión alvél-capilar de gases. Perfusión sanguínea alvelar. Relación ventilación/perfusión (VA/Q). Transprte de gases. Se denmina ventilación pulmnar a la cantidad de aire que entra sale del pulmón cada minut. Si cncems la cantidad de aire que entra en el pulmón en cada respiración (el vlumen crriente) y l multiplicams pr la frecuencia respiratria, tendrems el vlumen minut: Vlumen minut = Vlumen crriente x Frecuencia respiratria Dad que el bjetiv funcinal principal del sistema respiratri es el intercambi gases, el pulmón debe facilitar la incrpración del O2 desde el exterir hasta el capilar pulmnar y la eliminación del CO2 de la sangre vensa hasta el exterir. El desplazamient de ls gases a l larg del árbl brnquial y, finalmente, a través de la interfase alvél-capilar se desarrlla pr difusión pasiva desde una zna de presión parcial superir a tra inferir; de frma que el aire entra en el pulmón durante la inspiración prque dentr de ls alvéls se crea una presión inferir a la presión barmétrica, pr l que el aire se desplaza de las znas de mayr presión hacia las znas de menr presión. Durante la espiración, el aire sale del pulmón prque se crea una presión superir a la atmsférica. 04. Fisilgía respiratria 9-53

10 El enferm crític 2. Respiratri Per de td el aire que entra en ls pulmnes en cada respiración, sl una parte llega a ls alvéls. Si cnsiderams que el vlumen crriente (Vc) en una persna sana es de alrededr de 500 cc, llegarán a ls alvéls aprximadamente 350 cc y 150 cc se quedarán cupand las vías aéreas. Al aire que llega a ls alvéls se le denmina ventilación alvelar eficaz, y es el que realmente tma parte en el intercambi gases. Al aire que se queda en las vías aéreas se le denmina ventilación del espaci muert, ya que n participa en el intercambi gases. El espaci muert se divide en: Espaci muert anatómic: cmprende desde las fsas nasales y la bca, hasta el brnquil terminal. Su vlumen es de uns 150 cc. Espaci muert fisilógic: en el sujet nrmal equivale al anatómic. En cndicines patlógicas (enfisema, etc.) aumenta, ya que cmprende también ls alvéls que están hiperinsuflads y ls que están ventilads, per n perfundids. Espaci muert mecánic: es aquel espaci que se añade al anatómic, pr las cnexines de ls equips de ventilación mecánica. Así, el aire que puede aljarse en ls pulmnes se ha subdividid en 4 vlúmenes y en 4 capacidades diferentes, en función del mment del cicl respiratri en que ns encntrems de la capacidad del sistema: Vlumen crriente (Vc) vlumen tidal (Vt): es el vlumen de aire inspirad espirad en cada cicl respiratri. Su valr nrmal scila entre cc en el varón adult (Vt = 5-8 cc X kg de pes del sujet). Vlumen de reserva inspiratria (Vri): vlumen de aire máxim que puede ser inspirad después de una inspiración nrmal. Vlumen de reserva expiratria (Vre): vlumen de aire máxim que puede ser espirad en espiración frzada después del final de una espiración nrmal. Vlumen residual (Vr): vlumen de aire que permanece en el pulmón después de una espiración máxima. Capacidad vital (Cv): equivale a la suma de Vri + Vt + Vre. Capacidad inspiratria (Ci): es la suma de Vt + Vri. Es la cantidad de aire que una persna puede respirar cmenzand en el nivel de espiración nrmal y distendiend sus pulmnes a máxima capacidad. Capacidad funcinal residual (Cfr): equivale al Vre + Vr. Es la cantidad de aire que permanece en ls pulmnes al final de una espiración nrmal. Capacidad pulmnar ttal (Cpt): es el vlumen máxim que pueden alcanzar ls pulmnes cn el mayr esfuerz inspiratri psible. Es igual a Cv + Vr. Además de td est, hay que tener en cuenta que la ventilación alvelar sufre irregularidades en su distribución entre las distintas znas pulmnares debid a la acción de la gravedad, que prvca que el pes del órgan recaiga sbre sus prcines basales, cndicinand una disminución de la presión negativa intrapleural, l que hace que alvéls de las bases estén disminuids de tamañ. 04. Fisilgía respiratria 10-53

11 El enferm crític 2. Respiratri Difusión alvél-capilar de gases (figura 5) Es el mecanism principal de transprte de O2 y de CO2 entre el rganism y el exterir y se realiza a través de la membrana alvél-capilar respiratria (que es la unidad funcinal respiratria) desde las znas de mayr cncentración de gases a las de menr de manera pasiva (pr l que n se prduce gast energétic), siguiend la Ley de Fick (el fluj difusiv que atraviesa una superficie es directamente prprcinal al gradiente de cncentración): J = D (Δc/δ) Dnde Δc es la diferencia de cncentracines y δ el espesr de la membrana. Además, el prces de difusión está favrecid pr las características del tejid pulmnar: El capilar está en íntim cntact cn la pared alvelar reduciend al mínim el tejid intersticial. Ls capilares frman una red muy amplia que rdea ttalmente el alvél. El pas de la sangre pr la pared alvelar dura el tiemp necesari para que la transferencia de gases resulte efectiva. La membrana respiratria es tan delgada que puede ser atravesada pr ls gases fácilmente, de hech ls glóbuls rjs a su pas pr la zna del capilar en cntact cn el alvél l hacen de un en un debid a la extrema delgadez del capilar, y antes de que hayan recrrid el primer terci ya se ha realizad el intercambi gases. Per aunque el tejid pulmnar esté diseñad para favrecer la difusión de gases, existen trs factres que la afectan y mdifican: Espesr de la membrana: puede ser mdificad pr la presencia de líquid (edema) en el espaci alvelar en el intersticial, fibrsis pulmnar De manera que la rapidez de la difusión a través de la membrana será inversamente prprcinal al espesr de la misma. Superficie de la membrana: puede estar disminuida cm curre en el enfisema, dnde la ruptura de tabiques alvelares cndicinan bullas que se cmprtan cm grandes cavidades much más amplia que ls alvéls, per cn reducción del área de membrana. Ceficiente de difusión del gas: depende de la slubilidad de cada gas y de su pes mlecular. Así, la capacidad de difusión de la membrana respiratria es similar a la del agua, pr tant el CO2 es 20 veces más difusible que el O2. Gradiente de presines entre ls gases existentes a ambs lads de la membrana: la presión parcial está determinada pr el númer de mléculas que chcan cntra la superficie de la membrana a ambs lads de ella, l que significa la tendencia de cada gas de atravesar la membrana, de frma que ls gases se trasladarán de la zna de mayr presión a la de menr presión. 04. Fisilgía respiratria 11-53

12 El enferm crític 2. Respiratri Figura 5: intercambi gases. Perfusión sanguínea alvelar En cndicines nrmales, el ventrícul derech sól necesita bajas presines para expulsar un gran vlumen de sangre a crta distancia, l que hace que la distribución de la perfusión alvelar n sea unifrme, sin que varíe cn la psición del sujet, el vlumen minut del ventrícul derech y la resistencia que pueden frecer ls vass. Así, cuand el individu está en bipedestación, las presines en ls ápex pulmnares sn menres, pr l que la perfusión está disminuida. Sin embarg, en las znas medias (en ls hilis pulmnares) la sangre llega a ls capilares cn la misma presión que tiene en la arteria pulmnar. Y en las bases curre un fenómen invers al de las znas apicales, pues la presión de la arteria pulmnar, se ve ptencializada pr la acción de la gravedad y sus efects se suman, aumentand la perfusión en la parte baja del pulmón. Relación ventilación/perfusión (VA/Q) Para lgrar una buena xigenación de ls tejids, n basta cn que la ventilación (VA) y la perfusión (Q) de l alvéls sea buena, sin que ambas deben estar relacinadas de manera que ls alvéls bien ventilads también estén bien perfundids, y viceversa. En cndicines ideales en las que n existiera diferencia entre VA y Q (es decir, tds ls alvéls fueran equitativamente ventilads y perfundids), la relación VA/Q sería igual a 1, per est n curre en la realidad, sin que existen uns determinantes físics y anatómics que prvcan variacines en esta relación, haciend que el valr glbal basal de VA/Q sea cnsiderad igual a 0 8: Ápex pulmnares: ya hems vist que la presión media de la sangre es menr en ls ápices que en la arteria pulmnar, prvcand que el rieg sanguíne en esta zna sea menr. Per ests alvéls sn precisamente ls más ventilads. Estas ds circunstancias, cndicinan que una parte del aire alvelar n entre en cntact cn el capilar pulmnar, creándse un increment del espaci muert fisilógic. Aquí la VA/Q será > 1. Zna media pulmnar: aquí se lgra el equilibri más perfect de VA/Q, pues en ella el intercambi gases es nrmal (ls alvéls sn tan bien ventilads cm perfundids) y la relación VA/Q = Fisilgía respiratria 12-53

13 El enferm crític 2. Respiratri Segments basales: presentan mayr aprte de sangre y pr efect de la gravedad, mayr presión sanguínea. Ls alvéls, en cambi, aunque están alg más ventilads que en el rest del pulmón, pr el jueg de presines intrapleurales sn más pequeñs, l que cndicina que estén ventilads en menr medid. Pr tant, la relación VA/Q será < 1, pr l que la ventilación de ls alvéls basales es insuficiente para el vlumen de sangre que atraviesan sus capilares y pr este mtiv, parte de ella queda sin intercambiar gases cn el aire alvelar. A este fenómen se le denmina shunt intrapulmnar crtcircuit pulmnar, es decir, en cndicines nrmales una pequeña parte de la sangre que llega a la aurícula izquierda después de haber atravesad ls pulmnes, n va ttalmente saturada de O2. Transprte de gases El cnsum de O2 en reps de un individu nrmal es de alrededr 250 ml/min y en ejercici intens puede aumentar > 10 veces. El O2 atmsféric es el utilizad en las mitcndrias y llega a ls alvéls pr efect de la ventilación. De allí, difunde a la sangre del capilar pulmnar y es transprtad a las células pr el sistema circulatri. Aunque el O2 se disuelve en el plasma, más del 99% es transprtad pr la hemglbina (hb) de ls glóbuls rjs. Cncepts Presión parcial de xígen (PO2): el O2 disuelt en la sangre ejerce presión y se expresa en milímetrs de mercuri (mmhg). En la sangre capilar pulmnar, la presión de xígen (PcO2) está determinada pr la presión alvelar de xígen (PAO2). En la sangre arterial, la presión arterial de xígen (PaO2) es más baja que en el capilar pulmnar. Cm en las arterias n hay intercambi gases, la presión de xígen es la misma en tdas las arterias y su valr es un índice del estad de la función captadra de xígen del pulmón. En el territri vens, la presión de xígen (PvO2) cae pr el pas de O2 de ls capilares a ls tejids. Cntenid de O2: es el vlumen de O2 cntenid en un decilitr (dl) de sangre. En un individu san es de ml/dl en sangre arterial. De ells, sl 0 3 ml se encuentran disuelts, estand el rest ligad a la hemglbina. Está determinad pr PO2 y pr la cantidad de hemglbina (Hb) de la sangre e indica la eficacia cn que la sangre cumple su rl transprtadr. Capacidad de O2: es la máxima cantidad de O2 que puede ser transprtada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental, fuera del rganism. Saturación de O2: es el cntenid de O2 de una muestra de sangre expresad cm prcentaje de su capacidad. Nrmalmente, cn una PAO2 de mmhg la saturación arterial de xígen (SaO2) es de 94-97%. El pequeñ prcentaje de Hb n saturada se explica prque la Hb se satura al 100% sól pr encima de 240 mmhg de PAO2. En reps, ls valres gasmétrics en sangre vensa, scilan alrededr de 40 mmhg para la PO2, de 70% para la SaO2 y de 14 ml/dl para el cntenid de O Fisilgía respiratria 13-53

14 El enferm crític 2. Respiratri Transprte de O2 disuelt en plasma El O2 disuelt cnstituye una pequeña fracción del cntenid ttal de O2 de la sangre y está en directa relación cn la PO2 (ley de Henry): pr cada mmhg de PO2, se disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre. Pr ell, en cndicines nrmales, cn una PaO2 cercana a 100 mmhg, esta cantidad es de 0 3 ml/100 ml sangre. Sin embarg, el O2 disuelt tiene una imprtancia cnsiderable, ya que su presión es la que determina la SaO2, la difusión y el mvimient de O2 desde la sangre a ls tejids. Transprte de O2 asciad a la hemglbina La hb actúa cm vehícul transprtadr de O2 entre ls capilares pulmnares y ls tejids. Cada mlécula de hb transprta 4 mléculas de O2, en frma de xihemglbina. La curva de disciación de la hb (figura 7), que expresa la relación entre ésta y el O2, se cnstruye smetiend muestras de sangre a PO2 crecientes manteniend cnstantes la temperatura (a 37ºC) y la PaCO2 (en 40 mmhg). Lueg, se mide la cantidad de O2 unida a la hb y se dibuja en un gráfic. Tiene frma de S itálica, en la que se distingue una prción de pendiente prnunciada que crrespnde a las PO2 más bajas (< 60 mmhg), y una zna aplanada en relación cn las PO2 más altas (> 70 mmhg). Entre estas ds znas, existe un punt de inflexión en 60 mmhg de PO2. Esta frma de la curva es de gran imprtancia: en la prción casi vertical, pequeñs cambis de la PaO2 causan cambis imprtantes en la SaO2 y, pr l tant, en el cntenid de O2. El intercambi de O2 tisular se realiza en esta prción, ya la hb al encntrar bajas presines tisulares de O2, entrega grandes cantidades de O2. Cierts factres mdifican la unión entre la hb y el O2: la temperatura, la PCO2 y la cncentración de hidrgenines (ines H+, que crrespndería a un descens de ph). El aument de cualquiera desplaza la curva hacia la derecha y abaj, es decir, disminuye la afinidad de la hb pr el O2, pr l que la entrega de O2 es más fácil. A nivel pulmnar curre la situación puesta, es decir, el desplazamient de la curva es hacia la izquierda, l que permite captar más xígen (Efect Bhr, figura 6). Ls glóbuls rjs pseen una sustancia, el 2-3 difsfglicerat (2-3 DPG), que disminuye la afinidad de la hb pr el O2, aumentand la entrega de O2 a ls tejids. Su cncentración es variable: aumenta cn el ejercici prlngad, cn la altura y en enfermedades que determinan mens aprte de O2 a las células. En cambi, disminuye en la sangre cnservada en banc varis días, l que tiene imprtancia en la transfusión sanguínea. 04. Fisilgía respiratria 14-53

15 El enferm crític 2. Respiratri Figura 6: curva de disciación de la hb. Efect Bhr. Transprte de CO2 El CO2 se prduce en las mitcndrias, cm prduct final del metablism celular. Desde las mitcndrias, pasa a la sangre de ls capilares tisulares y es llevad pr la sangre hasta ls alvéls, desde dnde se elimina a la atmósfera gracias a la ventilación alvelar. El CO2 es transprtad en la sangre, tant cmbinad cn ls hematíes cm en slución: Una parte se mantiene disuelt en el plasma, dependiend de la PCO2 y de su slubilidad. Otra parte frma cmpuests cn las prteínas plasmáticas. Una pequeña cantidad reaccina cn el agua plasmática para frmar ácid carbónic e implicarse en el equilibri ácid-base. Una pequeña fracción permanece disuelta en el líquid dentr del glóbul rj. Otra parte del CO2 se cmbina cn ls grups amin de la hemglbina para frmar cmpuests carbamínics. La mayr parte del CO2 que penetra en el glóbul rj es transfrmad pr la anhidrasa carbónica en bicarbnat, que se discia en H+ y HCO3-. Ls H+ sn captads pr la hemglbina y ls grups HCO3- salen hacia el plasma, dnde su cncentración es menr. 04. Fisilgía respiratria 15-53

16 El enferm crític 2. Respiratri Aunque el CO 2 es un residu del metablism para eliminar, es un determinante muy imprtante en el cntrl de la ventilación y del equilibri ácid-base 04. Fisilgía respiratria 16-53

17 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA El enferm crític 2. Respiratri CONCEPTOS La insuficiencia respiratria (IR) se define cm la incapacidad del aparat respiratri para mantener ls niveles arteriales de xígen (O2) y/ de dióxid de carbn (CO2) adecuads para las demandas del metablism celular, pr fall de las funcines del aparat respiratri1. Puede presentarse cm una emergencia ante la cual el médic debe saber actuar. La función principal del aparat respiratri es el intercambi gases entre el paciente y el ambiente exterir, pr l que la IR, al ir determinada pr su fracas, prvca en la práctica clínica: Disminución de la xigenación: l que prvca un descens de la presión arterial de xígen (PaO2) pr debaj de 60 mmhg (tabla 12), hipxemia. Psible disminución de la eliminación de CO2 asciada: prduciéndse un aument de la presión arterial de CO2 (PaCO2) pr encima de 45 mmhg, hipercapnia. 04. Fisilgía respiratria 17-53

18 El enferm crític 2. Respiratri El valr de PaO2 (60 mmhg, crrespndiente a una SaO2 de 90%) que se utiliza para definir la IR es relativamente arbitrari, y se escgió pr encntrarse cerca del punt de inflexión a partir del cual la curva de disciación de la xihemglbina adquiere mayr pendiente, de manera que pequeñs cambis en la PaO2 prvcan cambis imprtantes en la saturación de la hemglbina y, pr cnsiguiente, en el cntenid de O2 de la sangre (figura 1). Figura 1: curva de disciación de la hemglbina. FISIOPATOLOGÍA Hipxia Un cncept imprtante relacinad cn la IR es el de hipxia 2, situación en la que existe una xigenación inadecuada para atender ls requerimients xidativs de ls tejids. Hipxia: disminución del aprte de O 2 a las células pr debaj de sus requerimients. Hipxemia: disminución de la PaO 2 (parámetr evaluadr de la función pulmnar). La cantidad de xígen que llega a ls tejids (aprte de O2) depende del gast cardíac (QT) y del cntenid de xígen de la sangre arterial (CaO2), de acuerd cn la siguiente fórmula: Aprte de O2 (DO2) (ml/min) = QT (l/min) x CaO2 (ml/100 ml) 04. Fisilgía respiratria 18-53

19 El enferm crític 2. Respiratri El cntenid de O2 de la sangre arterial viene determinad, fundamentalmente, pr la cncentración de hemglbina (hb, gr/100 ml) dispnible y pr su prcentaje de saturación (SaO2), teniend en cuenta que la cantidad de O2 disuelt en sangre es despreciable: CaO2 = (Hb x 1 34) + (PaO2 x 0 003) DO2 = QT x (Hb x 1 34) x (SaO2/100) Así, esta fórmula identifica a ls tres sistemas que participan en la xigenación tisular: La circulación sistémica: que determina el gast cardíac y el fluj sanguíne. La eritrpyesis: que determina la masa de glóbuls rjs en la sangre y la cncentración de hemglbina. El sistema respiratri: que determina la saturación de la hemglbina en función de la PaO2, de acuerd cn la relación definida pr la curva de disciación de la xihemglbina. De acuerd cn est, la hipxia puede deberse a (tabla 2): La reducción del suministr de sangre (hipxia circulatria). La disminución de la capacidad de transprte de xígen (hipxia anémica). Alteracines de la función cardipulmnar, que se ascian a una disminución de la PaO2 (hipxia hipxémica). Txicidad en ls tejids (hipxia hística). Hipxemia Puede deberse a varis mecanisms: Tabla 2: causas de hipxemia Disminución de la PaO2: que, a su vez, puede ser secundari a: Disminución de la presión barmétrica ( mal de altura ). Disminución de la fracción de O2 en el aire ambiental. 04. Fisilgía respiratria 19-53

20 El enferm crític Desplazamient del O2 pr gases inertes (sbre td, en minas). Prblemas pulmnares. 2. Respiratri Hipventilación alvelar: sucede cuand la cantidad de aire mvilizada es insuficiente para prprcinar la cantidad de O2 necesaria. Ls ejempls clínics más imprtantes sn: las alteracines de la ventilación asciadas a disfunción de ls centrs respiratris, las enfermedades neurmusculares y las defrmidades de la pared trácica. Alteración de la relación VA/Q: es el mecanism prductr de hipxemia más imprtante y que está presente en la mayría de las casines. Se caracteriza prque cinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, per inadecuadamente perfundidas; cn áreas bien perfundidas, per mal ventiladas. Ls desequilibris VA/Q están presentes en tds ls prcess que afectan a las vías aéreas de pequeñ calibre y al parénquima pulmnar. Prblemas en la difusión de gases: aparecen cuand aumenta el grsr de la membrana alvél-capilar cuand disminuye el área de intercambi gases. Sn imprtantes en las neumpatías intersticiales difusas. Shunts intrapulmnares: cuand determinadas áreas del pulmón tienen unidades alvelares que n se ventilan, per que sí se perfunden. Est curre en las enfermedades que cursan cn una cupación cmpleta del espaci alvelar (EAP, hemrragia alvelar, neumnía ). Shunts circulatris derecha-izquierda: cm fístulas arterivensas, cmunicacines intracardiacas (CIA ). Aunque sn causa de hipxemia, n sn estrictamente causa de IR. Fisipatlgía de la IR Ls mecanisms fisipatlógics que pueden desencadenar una IR aguda, bien de manera aislada bien asciándse, sn prácticamente superpnibles a ls de la hipxemia, aunque su grad de participación varía en dependencia de la patlgía de base (tabla 3): Disminución en la presión de O2 en el aire inspirad. Hipventilación alvelar. Alteración en difusión alvél-capilar. Desequilibri en la relación VA/Q. Shunt intrapulmnar. 04. Fisilgía respiratria 20-53

21 El enferm crític 2. Respiratri Tabla 3: mecanisms fisipatlógics de la IR. Figura 2: fisipatlgía de la IR aguda. CLASIFICACIONES Gasmétrica (fisipatlógica) De estas alteracines gasmétricas, se desprende la primera clasificación de la IR en función de qué gases están cmprmetids (midiend siempre sus presines parciales - pa- en sangre arterial): Insuficiencia respiratria glbal ( hipercápnica tip I): Es la que cmprmete tant ls valres de O2, cm ls de CO2. PaO2 < 60 mmhg y PaCO2 > 45 mmhg. Se bserva en enfermedades cn hipventilación alvelar generalizada y en trastrns ventilación/perfusión (V/Q) extenss que n se pueden cmpensar. 04. Fisilgía respiratria 21-53

22 Insuficiencia respiratria parcial ( n hipercápnica tip II): Es en la que se cmprmeten las cifras de O2. Pr la instauración PaO2 < 60 mmhg cn PaCO2 nrmal baja. El enferm crític 2. Respiratri Es causada pr alteracines de la relación V/Q y pr trastrns de la difusión de gases. Según la velcidad cn que aparece la IR y la cndición previa del aparat respiratri, se distinguen tres frmas: Insuficiencia respiratria aguda: Instauración rápida, generalmente en un pulmón previamente san, pr l que las reservas funcinales del órgan están intactas. A veces, es de tan rápid desarrll que el pulmón n tiene tiemp suficiente para desarrllar tds ls mecanisms de adaptación y de cmpensación, generand una urgencia vital. Insuficiencia respiratria crónica: En ésta, existe una enfermedad causal de base que prduce una pérdida paulatina de la función respiratria, pr l que el rganism tiene tiemp para pner en jueg mecanisms de adaptación. Cn ésts, establece una nueva nrmalidad, bien tlerada pr un tiemp, que puede ser prlngad. Reserva funcinal pulmnar disminuida agtada, l que dificulta sprtar exigencias enfermedades cncmitantes. Insuficiencia respiratria crónica reagudizada: Es la mezcla de las ds anterires: se presenta en el enferm crónic, que es bruscamente sacad de su nrmalidad pr un factr agud sbreañadid, cntand cn nulas escasas reservas para enfrentar la nueva situación. 04. Fisilgía respiratria 22-53

23 El enferm crític 2. Respiratri ETIOLOGÍA Figura 3: clasificación etilógica de la IR. 04. Fisilgía respiratria 23-53

24 El enferm crític 2. Respiratri Tabla 4: Etilgía de la IR. La IR aguda n es una enfermedad en sí misma, sin la cnsecuencia final de una gran variedad de prcess, respiratris en su mayr parte, per también cardilógics, neurlógics y secundaris a tóxics a traumatisms. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La valración de ls síntmas que aparecen en el curs de una IR aguda es muy útil para rientar el diagnóstic etilógic, ya que las manifestacines clínicas más llamativas suelen ser las que dependen de la enfermedad causal, al ser las debidas a hipxemia a hipercapnia inespecíficas. Es imprtante cnsiderar la rapidez de instauración y el curs inicial del prces, cn el fin de pder anticipar la aparición de cmplicacines. La explración física es fundamental para valrar la gravedad de la IR, prque ns hará ver ls signs de fracas de la musculatura respiratria que preceden al fall ventilatri. Ls principales signs de gravedad sn: Taquipnea creciente (> 25 respiracines/minut). Obnubilación. Ortpnea. Incrdinación tracabdminal y us de musculatura accesria. Disminución de la amplitud de la respiración. Aparición de apnea. Taquicardia Ciansis. Inestabilidad hemdinámica. La explración debe ser general, rdenada y sistemática, cncentrándse en la evaluación del sistema cardirrespiratri. Clínica dependiente de la hipxemia Se relacina fundamentalmente cn la aparición de alteracines del SNC y del sistema cardivascular (figura 5): Alteracines SNC: incrdinación cn agitación e inquietud, smnliencia, depresión de ls centrs respiratris hasta el cma. Clínica cardivascular: taquicardia y HTA de manera inicial. En fases más avanzadas, cn PaO2 más reducidas, aparecen bradicardia, depresión micárdica y shck. Ciansis: aparece cuand la hb reducida es > 5 g/dl. Palidez, sudración, frialdad, pilerección. Clínica dependiente de la hipercapnia Alteracines SNC: desrientación, smnliencia y bnubilación hasta el cma y la muerte. 04. Fisilgía respiratria 24-53

25 El enferm crític 2. Respiratri Manifestacines cardivasculares: dependen de la vascnstricción secundaria a la activación del sistema vegetativ simpátic y de la vasdilatación prducida pr la acumulación del CO2, pr l que sn muy variables (figura 5). Piel caliente, eritematsa y sudrsa. Figura 5: clínica de la IR. Clínica dependiente de la enfermedad causal Desde una perspectiva etilógica, es imprtante cncer ls antecedentes persnales del enferm (asma, EPOC, alteración neurmuscular, neumpatía intersticial, enfermedad cardivascular, cnsum de fármacs, etc.) y el tratamient que ha utilizad hasta ese mment. Deben investigarse ls factres de riesg que se ascian cn la hiptética enfermedad causal y que pueden influir en la evlución de la insuficiencia respiratria aguda (tabaquism, hipertensión arterial, tóxics, etc.). Pr últim, hay que tener en cuenta la existencia de psibles factres desencadenantes (inmvilización, traumatisms, intervencines quirúrgicas, inhalación de gases tóxics, etc.). Alguns dats clínics prpis de la enfermedad de base pueden facilitar el diagnóstic. Pr ejempl: Si previamente el paciente ha presentad sensación distérmica, escalfrís, dlr trácic, ts expectración mucpurulenta herrumbrsa: neumnía. Si refiere un dlr de aparición brusca cn disnea intensa: neumtórax trmbemblism pulmnar. Si cuenta rtpnea, liguria y la auscultación rebela crepitantes bilaterales: insuficiencia cardíaca. Si existe antecedente de traumatism trácic: cntusión hemrragia pulmnar. 04. Fisilgía respiratria 25-53

26 El enferm crític 2. Respiratri DIAGNÓSTICO Figura 6: aprximación diagnóstica de la IR. 04. Fisilgía respiratria 26-53

27 El enferm crític 2. Respiratri En un paciente cn IR aguda es imprtante intentar determinar cn la mayr rapidez la causa, la gravedad y la crnicidad del prces, para l que es necesari cmenzar realizand una anamnesis y una explración física detalladas 13. Además, cmplementarems esta primera aprximación cn una serie de pruebas cmplementarias que ns ayudarán a catalgar el tip de IR y, en alguns cass, cncer su etilgía: Pulsiximetría. Gasmetría de sangre arterial. Radigrafía de tórax. Explracines cmplementarias. Anamnesis y explración física Para el diagnóstic de la IR es imprtante una anamnesis al enferm y/ a su familia, para averiguar las psibles enfermedades previas y cmrbilidades, ls factres de riesg cardivascular, de enfermedad trmbembólica Cncer el tratamient habitual del paciente para rientar una psible causa txiclógica y se debe preguntar pr las causas desencadenantes y averiguar el tiemp de instauración. La explración puede aprtar dats que rienten a la enfermedad causal: fiebre, ts, sibilancias... Es imprtante saber recncer ls signs de alarma del prces: smnlencia y alteración de cnciencia imprtante, taquipnea prgresiva, disminución de la amplitud de la respiración e incrdinación tracabdminal sn signs minss, pues anuncian fracas ventilatri agud 14. Pulsiximetría Cn ella se mide exclusivamente la saturación de O2 de la sangre, resultand útil para descartar la existencia de IR en un primer mment, para valrar rápidamente a ls pacientes más graves y, sbre td, para mnitrizar de frma cntinua y n invasiva la saturación transcutánea de O2 para realizar el seguimient del paciente y su respuesta a las medidas terapéuticas instauradas 4. Se basa en la espectrftmetría pr transiluminación, que determina la diferencia que existe en la absrción de una luz, cn una lngitud de nda específica, de la hemglbina xidada y de la reducida, en relación cn el puls arterial 10. Per, a pesar de ser rápida y n invasiva, presenta uns incnvenientes 4 : N prprcina infrmación sbre la PaCO2 ni sbre el ph plasmátic. Su fiabilidad disminuye cuand la saturación de O2 está pr debaj del 70%, y cuand existe hipperfusión periférica grave, anemia extrema, hiptermia, hipercarbxi/metahemglbinemia ictericia. Debe utilizarse cn precaución en ls pacientes en ls que se sspeche hipventilación alvelar, prque una hipercapnia imprtante puede asciarse cn una hipxemia que discreta. En cndicines nrmales, una saturación de O2 del 90% se crrespnde cn una PaO2 de 60 mmhg. Para interpretar crrectamente las equivalencias entre ambs parámetrs debe tenerse en cuenta que la curva de saturación de la hemglbina tiene una mrflgía sigmidea y que se desvía a la derecha en cndicines de hipertermia, 04. Fisilgía respiratria 27-53

28 El enferm crític 2. Respiratri hipercapnia, acidsis aument del 2,3-difsfglicerat, cn l que disminuye la afinidad de la hb pr el O2 para facilitar su liberación a ls tejids, cm mecanism de adaptación ante la hipxemia. En ests cass, la saturación de O2 btenida n sería valrable. Cn td est, la pulsiximetría es un buen medidr de la saturación de O2, siempre que se tenga presenta que puede ser imprecisa y que n aprta dats imprtantes adicinales a ls que btienen cn la gasmetría, pr l que su us se restringe a cnfirmar la hipxemia cuand se sspechen errres en la gasmetría para evaluar la respuesta al tratamient, para evitar repetir la gasmetría... Gasmetría de sangre arterial Figura 7: indicacines de gasmetría arterial. Imprescindible para cnfirmar la sspecha de IR y siempre que sea psible se debe efectuar en cndicines basales, salv que interfiera cn manibras terapéuticas. En ella se determinan de manera directa la PaO2, la PaCO2 y el ph; ls restantes parámetrs se derivan de ls anterires. Obteniend dats que ns rientarán hacia cuál es la situación del paciente: Nrmxemia: PaO2 entre mmhg. Hiperxemia: PaO2 >100 mmhg. 04. Fisilgía respiratria 28-53

29 El enferm crític 2. Respiratri Hipxemia: PaO2 < 80 mmhg: Leve: PaO2 entre mmhg. Mderada: PaO2 entre mmhg. Grave: PaO2 entre mmhg. Muy grave: PaO2 < 45 mmhg. Nrmcapnia: PaCO mmhg. Hipercapnia: PaCO2 > 45 mmhg. Hipcapnia: PaCO2 < 35 mmhg. El ph infrma de la situación del equilibri ácid-base y también puede indicar la necesidad de su crrección inmediata ante situacines graves (tabla 5): Alcalsis: ph > Figura 8: interpretación de la gasmetría arterial. AcM: acidsis metabólica; AcR: acidsis respiratria; AlcM: alcalsis metabólica; AlcR: alcalsis respiratria; IRA: insuficiencia respiratria aguda; IRC: insuficiencia respiratria crónica; IRCA: insuficiencia respiratria crónica agudizada. Acidsis: ph < Así, la acidsis respiratria cn un ph < 7 27 se ascia a un aument de la mralidad pr IR cn fall ventilatri. Del mism md, de las cifras de ph y de bicarbnat pdems determinar el grad de cmpensación de la acidsis, l que ayuda a distinguir un episdi agud de un crónic, ya que un ph nrmalizad cn una alcalsis metabólica cmpensadra sugiere crnicidad. 04. Fisilgía respiratria 29-53

30 El enferm crític 2. Respiratri Situación aguda, crónica crónica agudizada. Tabla 5: ejempls de ls tips de IR en función de ls valres gasmétrics. De la misma manera, pdems estimar el gradiente alvél-arterial de O2 (AaPO2), ya que es un excelente indicadr de la eficacia del parénquima pulmnar cm intercambiadr de O2-CO2: Siend la PAO2 la presión alvelar de O2: Gradiente Aa=PAO2- PaO2 PAO2=(FiO2 x (presión barmétrica presión del vapr de agua)) (PaCO2/R*) *Dnde R es un cciente respiratri resultante de la relación entre el CO2 eliminad y el cnsum de O2. En el individu san, el AaPO2 se mantiene entre mmhg, alcanzand ls 20 mmhg en el ancian. Cualquier enfermedad pulmnar que mdifique el intercambi de gases causará una elevación del AaPO2, más imprtante cuant más grave sea. Pr el cntrari, si existe IR de rigen extrapulmnar, el AaPO2 se nrmalizará. Dad que el cálcul del AaPO2 precisa de la FiO2, resulta útil para mnitrizar la evlución de un paciente tratad cn O2 a bajs flujs, ya que si la evlución es crrecta, el AaPO2 se nrmalizará. Sin embarg, si la FiO2 requerida en el tratamient es > 40%, el AaPO2 pierde exactitud. Pr l que cuand se requiera FiO2 elevada, es preferible sustituir el 04. Fisilgía respiratria 30-53

31 El enferm crític 2. Respiratri AaPO2 pr el cciente PaO2/FiO2 (nrmal si > 300). Un cciente PaO2/FiO2 < 200 mmhg es un de ls criteris diagnóstics de SDRA. Figura 9: interpretación de la gasmetría alvelar cn gradiente AaO2. Para finalizar, n debems lvidar tener siempre en cuenta cóm ha sid el prcedimient de btención y análisis de la muestra, ya que debe seguir las recmendacines establecidas. Ls principales prblemas técnics que riginan errres en la interpretación sn: Punción vensa: la adición de una décima parte de sangre vensa a la muestra extraída rigina un descens del 25% en la PaO2. Burbujas en la muestra. Hiperventilación pr punción dlrsa. Descncimient de la FiO2 cn la que se btuv la muestra. Exces de heparina en la jeringa. Muestra en cntact cn el aire. Demra superir a minuts desde la extracción hasta el análisis. Deficiente mantenimient del gasómetr. Leuccitsis > /mm Fisilgía respiratria 31-53

32 El enferm crític 2. Respiratri Radigrafía de tórax Figura10: patrnes radilógics en la IR. Es imprescindible en la valración inicial de tda IR, siempre que el estad del paciente l permita. Ls patrnes radilógics encntrads sn variads (inclus pueden n presentarse alteracines, l que n descarta patlgía subyacente), per alguns de ells permiten identificar claramente la enfermedad subyacente que está prvcand la IR. Así, el patrón radilógic puede rientar el diagnóstic de la enfermedad causal: Atrapamient aére: asma, EPOC agudizada Infiltrads parenquimatss difuss: EAP Opacidades pulmnares lcalizadas: atelectasia, neumnía. Trastrns extrapulmnares: neumtórax, defrmidades de la caja trácica. 04. Fisilgía respiratria 32-53

33 El enferm crític 2. Respiratri Igualmente, es imprtante valrar la radigrafía de tórax cnjuntamente cn ls resultads de la gasmetría arterial. Figura 11: patrón de atrapamient aére. En la radigrafía de tórax se puede bservar que el pulmón es más raditransparente, debid a su hiperinsuflación, ls diafragmas están aplanads y las cstillas estás más separadas de l habitual, td ell signs de atrapamient aére intrapulmnar. Figura 12: patrón infiltrativ difus. Habitualmente, se debe a auments difuss de la trama intersticial a cupación del espaci alvelar de frma generalizada (infiltrads algnss) pr agua, pus sangre. 04. Fisilgía respiratria 33-53

34 El enferm crític 2. Respiratri Figura 13: patrón infiltrativ lcalizad. Se denmina cnslidación alvelar a la cupación del espaci alvelar de una zna determinada del pulmón, pr afectación lcalizada de ésta. Suele ser de distribución lbar. Genera el sign de la silueta cn el crazón cn la pared trácica y suele presentar brncgrama aére (si ls brnquis están respetads). Figura 14: trastrns extrapulmnares, neumtórax derech. Se bserva la hiperclaridad 18 del camp derech y el pulmón derech clapsad cntra el hili. 04. Fisilgía respiratria 34-53

35 El enferm crític 2. Respiratri Explracines cmplementarias Análisis de rina: permite la evaluación rápida de la existencia de tóxics que ns rienten el diagnóstic, así cm analizar la cmpsición iónica de la rina. Electrcardigrama (ECG): permite detectar arritmias, signs de sbrecarga derecha, patrnes de cardipatía isquémica alteracines cmpatibles cn un TEP. Es una prueba rápida, n invasiva y barata que puede aprtar mucha infrmación, pr l que es bligatri realizarla en td paciente cn IR. Otras pruebas cmplementarias: se debe slicitar cualquier prueba cmplementaria que ns ayude a cnfirmar descartar un psible diagnóstic etilógic de la IR. Así, pr ejempl, se deberá realizar una tmgrafía cmputarizada (TC) cn cntraste si se sspecha un TEP, pruebas micrbilógicas (hemcultivs, cultivs de esput ) si se sspecha un cuadr infeccis TRATAMIENTO Ls bjetivs principales del tratamient serán garantizar la ventilación y la xigenación, así cm recuperar la función respiratria y tratar la causa desencadenante. Medidas generales al ingres en IR aguda 1. Reps en cama y tma de cnstantes. 2. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea, reslviend situacines de bstrucción de la misma asegurand su prtección, inclus cn la intubación rtraqueal si fuera necesaria. 3. Administración adecuada de O2, al menr fluj que requiera el paciente para mantener niveles adecuads de saturación de O2. 4. Cntrl del increment de CO2. 5. Canalización de vía vensa periférica e inici de fluidterapia aprpiada. 6. Valrar cuidadsamente y de frma individual la administración de fármacs sedantes y depresres del SNC. 7. Prfilaxis de trmbsis vensa prfunda y de úlceras digestivas pr stress, si el paciente va a permanecer hspitalizad presenta riesg elevad para sufrirls. Medidas generales al alta hspitalaria en IR crónica 1. Abandn del hábit tabáquic: la medida de mayr valr y que ha demstrad ser más eficaz. La EPOC, prácticamente siempre es debida al tabaquism y es la causa de insuficiencia respiratria crónica más frecuente en nuestr medi. Dejar de fumar siempre es beneficis, ya que decelera la prgresión de la enfermedad y aumenta la supervivencia. 2. Disminución de la expsición a factres ambientales: cuand ests sn ls causantes directs (cm, pr ejempl, en las alvelitis extrínsecas). 3. Rehabilitación respiratria: imprtante, ya que se ha vist que disminuye ls síntmas y la pérdida de capacidad pulmnar. 04. Fisilgía respiratria 35-53

36 El enferm crític 2. Respiratri 4. Vacunacines antigripal y antineumcócica. 5. Valrar la xigenterapia crónica dmiciliaria. Tratamient etilógic Siempre que sea psible y desde el mment más precz psible, ya que su éxit asegurará el cntrl de la IR. Para pder iniciarl, hay que cncer la enfermedad subyacente que está prvcand la IR, ya que dependerá de ésta. Pr ejempl: TEP: anticagulación sistémica y, en alguns cass, fibrinólisis intrarterial. Neumtórax a tensión: traccentesis descmpresiva. Neumnía: antibiterapia, empírica en un principi y dirigida tras recibir antibigramas. Crisis asmática: brncdilatadres y crticides. EAP cardigénic: diurétics y vasdilatadres. Etc. Oxigenterapia Su bjetiv es lgrar una adecuada xigenación de ls tejids. Para ell, se debe superar el umbral crític de hipxemia, que es cuand la PaO2 es < 60 mmhg y lgrar una saturación de O2 del 90% superir. Se debe intentar btener la primera gasmetría arterial antes de iniciar la xigenterapia y repetirla a ls 30 minuts de iniciarla para valrar la respuesta al tratamient. En ls pacientes sin patlgía respiratria de base, en principi n existe limitación en la dsis de O2 a administrar para alcanzar una PaO2 > 60 mmhg. En cambi, en ls pacientes diagnsticads de EPOC y que retienen CO2, la administración de FiO2 elevadas puede deprimir la ventilación mitigand el impuls respiratri y fmentand la hipercapnia, dand lugar a una situación de mayr retención de CO2 que debems evitar. Brncdilatadres Ls brncdilatadres sn sustancias, generalmente fármacs, que prvcan dilatación de ls brnquis y ls brnquils pr relajación de su musculatura, l que se traduce en una disminución en la resistencia aérea y, pr l tant, en una mejría en el fluj de aire. Sn utilizads en el tratamient de enfermedades que prducen bstrucción al fluj aére, cm asma, EPOC Se dividen en : Brncdilatadres de acción crta: fármacs eficaces en el cntrl rápid de ls síntmas y en pacientes cn síntmas casinales, el tratamient cn brncdilatadres de acción crta reduce ls síntmas y mejra la tlerancia al esfuerz. Ests fármacs, añadids al tratamient de la enfermedad de base, sn de elección para el tratamient de ls síntmas a demanda, sea cual sea el nivel de gravedad de la enfermedad que prvca la IR. 04. Fisilgía respiratria 36-53

37 Anticlinérgics: brmur de ipratrpi. El enferm crític 2. Respiratri Agnistas β2-adrenérgics de acción crta: salbutaml y terbutalina. Brncdilatadres de larga duración: se utilizan cm primer escalón en el tratamient de ls pacientes cn síntmas permanentes que precisan tratamient de frma regular, prque permiten un mayr cntrl de ls síntmas y mejran tant la calidad de vida cm la función pulmnar. Anticlinérgics: brmur de titrpi. Agnistas β2-adrenérgics de acción larga: salmeterl, frmterl e indacaterl. Habitualmente, ls brncdilatadres sn bien tlerads y presentan escass efects adverss. N bstante, se deben tener en cuenta ls siguientes: Temblr fin de extremidades. Calambres musculares. Taquicardia. Hipertensión arterial. Vasdilatación periférica. Cefalea. Hiperglucemia. Hipcalemia. Dispepsia. Ts y brncespasm. Irritación rfaríngea. En este apartad, hay que mencinar el grup de las metil-xantinas (tefilinas), que sn fármacs brncdilatadres débiles pr l que aparecen en tercera línea de tratamient, per que presentan efects aditivs cn ls brncdilatadres habituales: Aumentan la fuerza del diafragma. Aumentan el rendimient de ls músculs respiratris. Disminución del atrapamient aére. Mejría del aclaramient mucciliar. Efects antiinflamatris. La txicidad de la tefilina es dsis-dependiente. Su us incrementa el riesg de náuseas, diarrea, dlr de cabeza, irritabilidad y, en dsis elevadas puede prducir arritmias cardíacas, cnvulsines, taquicardia e hipptasemia. De esta manera, en episdis de IR aguda secundaris a crisis de asma agudizacines de EPOC, el primer fármac a administrar es un agnista β2-adrenérgics de acción crta, al que se puede añadir un anticlinérgic, cuand el primer brncdilatadr n tiene td el efect desead. 04. Fisilgía respiratria 37-53

38 El enferm crític 2. Respiratri Tabla 6: brncdilatadres. Crticesterides Ls crticesterides actúan sbre la liberación de mediadres inflamatris, disminuyen la activación y el reclutamient de células inflamatrias, reducen la prducción de mc y disminuyen la permeabilidad capilar. Frman parte del tratamient en la IR aguda secundaria a algunas enfermedades cm la EPOC, el asma brnquial, el SDRA en fases tardías y en la neumnía pr Pneumcystis jirvecii cn disfunción pulmnar mderada-grave, per n deben ser incluids rutinariamente en el tratamient de la IRA. Las frmas de administración sn: Crticesterides inhalads: Utilizads en pacientes que presentan frecuentes agudizacines pese a realizar un tratamient brncdilatadr óptim, ya que disminuyen de manera significativa el númer de agudizacines y mejran la calidad de vida, aunque n han demstrad una mejría en la mrtalidad. Budesnida, beclmetasna, fluticasna, flunislida, triamcinlna Crticesterides sistémics: Han demstrad acelerar la recuperación de ls síntmas, mejrar la función pulmnar y disminuir ls fracass terapéutics. En las agudizacines, tant mderadas cm graves, del asma y del EPOC deberá emplearse una tanda crta de crticides sistémics durante 7-10 días. También se valrará el us de ests fármacs en ls pacientes cn agudizacines leves que n respnden satisfactriamente al tratamient inicial. Hidrcrtisna, prednisna, metilprednisna Tabla 7: crticesterides sistémics más empleads. 04. Fisilgía respiratria 38-53

39 El enferm crític 2. Respiratri Antibiótics Ls antibiótics n sn un tratamient de rutina en pacientes cn IR aguda, sin que deben reservarse para aquells cass cn evidencia de infección bacteriana: Cndensación radilógica. Cultivs psitivs. Clínica cmpatible cn clínica infeccisa: sinusitis, esput purulent, ts, fiebre, escalfrís, dlr pleurític Teniend en cuenta que la etilgía plimicrbiana aparece en el 40% de ls cass, ls gérmenes más frecuentemente implicads sn: Agudizacines de EPOC: S. pneumniae, H. influenzae y M. catarralis. Las enterbacterias y el grup de Pseudmna spp ganan imprtancia en pacientes cn enfermedad avanzada y/ brnquiectasias. Neumnía cmunitaria: S. pneumniae, S. aureus y H. influenzae. Neumnía nscmial: P. aeruginsa y S. aureus meticilín resistente. Neumnía asciada a ventilación mecánica: P. aeruginsa, S. aureus meticilín resistente, Acinetbacter spp y Enterbacterias spp. Ls antibiótics más utilizads, de manera empírica sn: Tratamient ambulatri: Mxiflxacin levflxacin, en mnterapia. Amxicilina/ácid clavulánic cefditren a macrólid (azitrmicina claritrmicina). Tratamient cn ingres hspitalari: Cefalsprina de 3ª generación (ceftriaxna ceftaxima) amxicilina/ácid clavulánic asciads a macrólid (azitrmicina claritrmicina). Levflxacin en mnterapia. Tratamient cn ingres en UCI: Cefalsprina n antipseudmónica (ceftriaxna ceftaxima) asciada a macrólid (azitrmicina claritrmicina) a levflxacin. Sspecha de aspiración: Amxicilina/ácid clavulánic ertapenem clindamicina. Sspecha de infección pr P. aeruginsa: Piperacilina/tazbactam cefepima carbapenem antipseudmónic (imipenem merpenem) asciads a ciprflxacin a levflxacin aminglucósid (tbramicina amikacina). 04. Fisilgía respiratria 39-53

40 El enferm crític 2. Respiratri Siempre hay que tener en cuenta que hay que ajustar la antibiterapia en función de ls resultads de ls cultivs y de ls antibigramas Otrs fármacs Heparina: usada, además de para prevenir la trmbsis vensa prfunda, para tratamient de la IR aguda secundaria a TEP. Diurétics: utilizads para eliminar el EAP cardigénic. Usar cn precaución ls fármacs sedantes y depresres del SNC. COMPLICACIONES La mrbimrtalidad de ls pacientes que presentan IR aguda depende de diverss factres cm la edad, las enfermedades subyacentes, la cmrbilidad previa... Pueden presentarse cmplicacines pulmnares cm: TEP: favrecid pr el reps en cama, la deshidratación, la edad avanzada Infeccines nscmiales pulmnares: secundarias a brncaspiración. Bartrauma: secundari a la ventilación mecánica en paciente cn distensibilidad pulmnar disminuida. Puede manifestarse cm neumtórax, enfisema intersticial Las cmplicacines extrapulmnares más habituales incluyen las anmalías hidrelectrlíticas, la insuficiencia renal aguda, las alteracines cardiacas y las gastrintestinales. 04. Fisilgía respiratria 40-53

41 El enferm crític 2. Respiratri OXIGENOTERAPIA CONCEPTO La xigenterapia es una medida terapéutica cnsistente en la administración de xígen (O2) a cncentracines mayres que las ambientales, cn la intención de tratar prevenir la hipxemia. Tabla 1: valres de referencia de ls principales gases ambientales. De esta frma, el O2 utilizad es cnsiderad un fármac en frma gasesa, pr l que debe ser dsificad cn precaución y teniend en cuenta sus efects adverss. La xigenterapia se puede emplear en situacines de hipxemia aguda (de la que hablarems) crónica (xigenterapia crónica dmiciliaria). Recrdems: -Hipxemia: disminución de la PaO 2 en sangre arterial < 80 mmhg. -Hipxia: disminución de la difusión de O 2 a ls tejids. OBJETIVOS El bjetiv principal de la xigenterapia es mantener uns niveles de xigenación adecuads que eviten la hipxia tisular. Est se cnsigue cuand la PaO2 en sangre arterial alcanza valres > 60 mmhg, l que crrespnde a una saturación del 90%, aprximadamente. 04. Fisilgía respiratria 41-53

42 El enferm crític 2. Respiratri Para lgrar ests bjetivs, además de una PaO2 adecuada, se requieren uns niveles de hemglbina nrmales y que el gast cardiac esté cnservad. De manera secundaria, al mejrar la hipxemia, la xigenterapia lgrará: Disminuir el trabaj respiratri. Disminuir el trabaj micárdic y el riesg de aparición de arritmias. Disminuir el metablism anaerbi. Mejrar las funcines cerebrales. Reducir la hipertensión pulmnar y mejrar la función del ventrícul derech. Efects hemdinámicas del O2 Disminuye la frecuencia cardiaca. Disminuye el gast cardiac. Disminuye el trabaj sistólic del ventrícul derech. N varía el trabaj sistólic del ventrícul izquierd. Ls efects sbre la tensión arterial sn variables, puede aumentarla disminuirla, según el rigen del trastrn. Disminuye la hipertensión pulmnar pr disminución de las resistencias pulmnares. Aumenta la presión vensa central. Aumentan las resistencias sistémicas periféricas. INDICACIONES EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Cm prevención ante un psible desarrll de hipxemia en pacientes cn enfermedades de base respiratrias, cardiacas En hipxemia instaurada cuand: PaO mmhg (Saturación de O2 < 85-89%) en pacientes aguds. PaO2 < 50 mmhg (Saturación de O2 < 80%) en pacientes crónics agudizads. Se vaya a realizar un prcedimient que cnlleve un riesg de hipxemia: brncscpi, intubación rtraqueal, aspiración de secrecines brnquiales Otras: anemia, parada cardirrespiratria. 04. Fisilgía respiratria 42-53

43 El enferm crític 2. Respiratri SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO Es imprtante cncer el mecanism fisipatlógic que está prduciend la hipxia la hipxemia al paciente antes de iniciar el tratamient para elegir el más adecuad y para pder anticipar la respuesta al mism. Ls sistemas de xigenterapia se dividen en: Sistemas cerrads: ventilación mecánica. Sistemas abierts (ls que tratarems en este tema): sistemas de administración de O2 para intrducir dich gas en la vía aérea. Existen varis tips, distinguiéndse según su cmplejidad, cste y precisión en el aprte de O2. En general, se clasifican en ds grandes grups, según la psibilidad de garantizar una FiO2 más mens cnstante en cada respiración: Sistemas de baj fluj. Sistemas de alt fluj. Sistemas de baj fluj La FiO2 que aprtan al paciente es variable, dependiend de la situación ventilatria del prpi paciente y del fluj de O2 suministrad. Además, n aprtan la ttalidad del gas inspirad, sin que una parte la tma el paciente del aire ambiental. Ls criteris para su us sn: Vlumen tidal del paciente cnservad: ml. Ausencia de taquipnea: < 25 respiracines/minut. Ventilación del paciente cnstante y unifrme. Si n se cumplen ests criteris, se deben utilizar ls sistemas de alt fluj. Cánula nasal gafas nasales: Dispsitiv cnfrtable para el paciente ya que le permite cmer, beber y hablar sin necesidad de ser retirada, pr l que suele ser bien tlerada; además, puede ser utilizada cn sistemas de humidificación del aire. Cm desventajas, n permite cncer cn exactitud la cncentración de O2 en el aire inspirad, ya que depende de la demanda inspiratria del paciente y se debe limitar el fluj de aire a < 5 l/min., prque flujs mayres secan la mucsa nasal, prvcan irritación y n cnsiguen aumentar más la FiO2. En algunas casines, puede prducir heridas pr decúbit en la nariz y en el pabellón auricular. Cm nrma general, para cncer la FiO2 aprtada, se calcula: FiO2 = 20% + (4 x fluj en litrs) 04. Fisilgía respiratria 43-53

44 El enferm crític 2. Respiratri Tabla 2: FiO2 aprximada cn gafas nasales. Figura 1: gafas nasales. Mascarilla simple: Dispsitiv que carece de válvulas y de reservri y que sól dispne de uns agujers laterales para la salida del aire espirad pr el paciente. Acplable a traquestmías. Permiten llegar hasta FiO2 del 40%-50% cn flujs bajs de O2 (6-8 l/min) y se pueden acplar a humidificadres. Interfieren cn actividades del paciente cm expectrar y cmer. Existe riesg de aumentar la retención de CO2, ya que resulta difícil aprtar mens FiO Fisilgía respiratria 44-53

45 El enferm crític 2. Respiratri Figura 2: mascarilla simple. Figura 3: mascarilla de traquestmía. Mascarilla cn reservri (de reinhalación parcial de n reinhalación): Es el dispsitiv que permite aprtar mayr FiO 2, pudiend llegar al 60%, per puede prvcar una situación de reinhalación parcial del aire espirad si el fluj aprtad es insuficiente (para evitar esta situación, se han diseñad unas válvulas unidireccinales, que al clcarse entre la mascarilla y el reservri, permiten que el paciente inhale el gas aprtad, per bliga al aire espirad a escapar pr la válvula espiratria). La función del reservri es la de almacenar el gas prveniente de la fuente, así al inspirar, la mayr parte del aire inhalad se btendrá del reservri y n del ambiente. Pc tlerada pr alguns pacientes, ya que dificulta la expectración y prduce sequedad y/ irritación cular. 04. Fisilgía respiratria 45-53

46 El enferm crític 2. Respiratri Figura 4: mascarilla reservri. Figura 5: sistemas de n reinhalación y de reinhalación parcial. 04. Fisilgía respiratria 46-53

47 El enferm crític 2. Respiratri Figura 6: sistemas de n reinhalación y de reinhalación parcial. Sistemas de alt fluj Prprcinan al paciente el requerimient inspiratri que necesita, es decir, el paciente únicamente respira el gas que la aprta el dispsitiv. La FiO2 aprtada es independiente del patrón ventilatri del paciente y se mantiene cnstante en cada respiración. Mascarilla tip Venturi: Sistema que permite la administración de una cncentración exacta de O2, prprcinand niveles de FiO2 entre 24-50%. Estas máscaras cntienen válvulas de Venturi que utilizan el principi de Bernulli: cuand el O2 pasa pr un rifici estrech se prduce una crriente de alta velcidad que arrastra una prprción prefijada de aire ambiente. La entrada de aire depende de la velcidad del chrr del aire (fluj) y el tamañ de apertura de la válvula. La reinspiración de aire espirad n cnstituye un prblema prque las altas tasas de fluj que se tienen que aprtar permiten la renvación del aire de la mascarilla. Al igual que tds ls sistemas de mascarilla, hay que tener presente que puede ser mal tlerada, impedir una crrecta expectración prducir sequedad muccutánea. 04. Fisilgía respiratria 47-53

48 El enferm crític 2. Respiratri Tabla 3: flujs máxims cn mascarilla Venturi. Figura 7: mascarilla Venturi. Tienda, cámara campana facial: Se trata de un cilindr de plástic clcad sbre cabeza y cuell que permite la administración de una FiO2 cnstantes a alta cncentración, cn flujs de O2 de 5-8 L/min, mediante un sistema Venturi. Se utiliza, sbre td, para xigenterapia en niñs, en pacientes que n tleran las mascarillas faciales en pacientes que han sufrid un traumatism craneencefálic imprtante. Imprtante aplicarla asciada a humidificadres, llegand a un 80% de humedad en recién nacids. Puede prvcar sensación de calr y de cnfinamient, limita ls mvimients del paciente y, debid a la alta humidificación que necesita, es necesari ventilar el circuit cada ds hras para evitar la cndensación. 04. Fisilgía respiratria 48-53