Antec. Personales. Antec. Familiares: No antec. de tiroideop. ni de DBT, ni de ginecomastia.

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Alejandro Murillo Río
hace 7 años
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1 Caso Clínico Paciente de 30 años que consulta al Servicio de Endocrinología, por agrandamiento mamario bilateral de 4 años evolución. Hace 2 años un médico le indicó operarse de su ginecomastia, luego de pobre respuesta con tamoxifeno, pero el no aceptó. En los últimos dos años su ginecomastia fue incrementándose, con aparición de dolor mamario al tacto. Niega afectación de su libido y potencia sexual.

2 Antec. Personales Hepatitis a los 20 años. No fuma. Toma 2 litros de cerveza por semana. Niega medicación o droga alguna. Niega ingesta exagerada de pollo y de soja. Niega traumatismo testicular. Niega parotiditis/orquitis ni venéreas Antec. Familiares: No antec. de tiroideop. ni de DBT, ni de ginecomastia.

3 Examen físico 77 kg de peso y 1,90 m de altura, (BMI: 21,4) Distribución pilosa androide normal. Tiroides: s/p. Ginecomastia bilateral simétrica de aprox. 10 x 10 cm de diámetro, sensible a la palpación, con protusión areolar. Semiología gonadal: Pene y escroto s/p. Testículo der.: Prader 25 con induración irregular en polo superior de unos 2,5 cm de diámetro, indoloro a la palpación. Testículo izq.: Prader 20, de caracteres normales, con varicocele izquierdo grado III. Se solicita

4 Laboratorio: PRL: 7,2 ng/dl LH: < 1,1 UI/mL FSH: < 1,5 UI/mL To: 1,7 ng/ml E2: 150 pg/ml (v.r.: hasta 50) AFP, CEA y β-hcg fueron normales. Eco-Doppler Color testicular: Imagen hipoecoica en tercio superior de T.D., de 26 x 17 x 21 mm, compatible con lesión orgánica. Varicocele bilateral a predominio izquierdo. Espermograma: Vol.: 5 ml, ph:7,5, concentración: /ml, motilidad de 40% entre grados A y B, y normales: 30 %. Bioquímica espermática normal. T.A.C. de abdomen y pelvis y la Rx de tórax: Normales. Se le indicó

5 Cirugía del tumor testicular con criopreservación de semen previa a la misma y dosaje hormonal prequirúrgico de vena espermática de testículo afectado.

6 Hizo criopreservación prequirúgica (23 viales). El espermograma previo mostró: vol.: 2 ml, /ml, Grado A: 30%, Grado B: 40 %. (A + B = 70 %) Se le efectúa la orquidectomía alta del testículo derecho, extrayéndosele sangre de vena espermática para dosajes hormonales. La biopsia por congelación mostró un Proceso neoformativo compatible con Tumor de células de Leydig. La A.P. diferida confirmó este diagnóstico, hallándose una leve hipoplasia germinal en el tejido circundante al tumor. Los dosajes obtenidos de sangre de venas espermáticas fueron: E2: ng/ml (2,3±0,4 a ) y To: 62 ng/ml (491±58 b ). a Scholler R., Ann Endocrinol (Paris) 36: 353, b Ando S., Acta Endocrinol (Copenh) 10/: 277, 1985.

7 Evolución A los 2 meses de la operación, se observó una franca disminución de su ginecomastia (aprox. 4,5 cm de diámetro) y desaparición del dolor al tacto. Los nuevos dosajes hormonales fueron: PRL: 12 ng/ml, LH: 4,1 UI/mL, FSH: 6,9 UI/mL To: 5,3 ng/ml y E2: 46 pg/ml. Un nuevo espermograma 4 meses luego de la cirugía reveló una mejoría de su concentración espermática (a zoides/ml) sin variaciones de los demás parámetros.

8 A los 10 meses de la operación: no dolor mamario, buen estado general. Al examen se aprecia lipoginecomastia bilateral de 4 x 4 cm de diámetro. Análisis: LH: 5,1; FSH: 3,5; To: 4,7; E2: 50; 4: 0,9 (0,6 a 2,8); E1: < 15 (15 a 70). Espermograma: Vol.: 3,2 ml - Rto.: 10,5 x 10 6 /ml Normales: 30%; Grado A: 30%, Grado B: 20%; necrosados: 10 %. Mamografía: Ginecomastia bilateral. No se observa lesión dominante, ni calcificaciones aberrantes.

9 A los 2 años de la orquidectomía, Espermograma: Vol.: 2,8 ml; Rto.: 30 x 10 6 /ml; Grado A: 35%; Grado B: 30%; necrosados: 5%. A los 3 y ½ años de la Cx: Peso: 90,3 Kg. Espermograma: Vol.: 3,1 ml; Rto.: 15 x 10 6 /ml; Grado A: 30%; Grado B: 20%; Normales: 40%. Análisis: LH: 3,1; FSH: 7,0; E2: 30; To: 6,2; To L: 66 (56-144); 17OHPg: 2,4 ng/ml. Mamografía: Ginecomastia bilateral. No se observa lesión dominante, ni calcificaciones aberrantes. Drop out?

10 Vuelve a la consulta a los 10 años de la operación de testículo. Refiere haber tenido 1 hijo en forma espontánea hacía 4 años. Desea nuevo embarazo. E.F.: Lipoginecomastia bilateral con areolas y pezones normales. T.Izq (único): Prader 25 ml, normal, varicocele G III. Solicito

11 Laboratorio: PRL: 7,0 ng/dl LH: 6,4 UI/mL FSH: 11,0 UI/mL To: 6,08 ng/ml E2: 50 pg/ml Espermograma: Vol.: 3,8 ml ph: 7,7 Visc. ligera aumentada. Conc.: zs/ml, Grado A: 0 %, Grado B: 86 %, Normales: 31 %. Ecografía mamaria: No se la quizo hacer. Conducta

12 Repetir espermograma en otro lado Cirugía plástica de su ginecomastia En resumen

13 Resumen Tumor feminizante de testículo (T.C.Leydig) Ginecomastia Hipogonadismo transitorio Oligosastenospermia leve Varicocele GRACIAS!

14 Ginecomastia Clasificación y etiología. Ginecomastia fisiológica Ginecomastia del recién nacido Ginecomastia puberal Ginecomastia de senectud Ginecomastia patológica Por deficiencia de testosterona Por producción aumentada de estrógenos Drogas Ginecomastia idiopática

15 Ginecomastia Patológica a) Por deficiencia de testosterona Defectos congénitos Anorquia Sind. de Klinefelter Sind. de resistencia a los andrógenos Defectos en las síntesis de testosterona Falla testicular secundaria Orquitis, traumatismos, castración, insuficiencia renal, enfermedades neurológicas y granulomatosas, etc.

Ginecomastia Patológica b) Por producción aumentada de estrógenos Secreción testicular incrementada de estrógenos Tumores de Leydig y de Sértoli Tumores productores de HCG Hermafroditismo verdadero

16 Ginecomastia Patológica b) Por producción aumentada de estrógenos Secreción testicular incrementada de estrógenos Tumores de Leydig y de Sértoli Tumores productores de HCG Hermafroditismo verdadero Refeeding Secreción adrenal incrementada de estrógenos y/o de precursores Tumores feminizantes de corteza adrenal Déficit enzimático (P.E.: Déficit parcial de 3β-HSD) Sustrato incrementado para la aromatasa extraglandular Enfermedad hepática Inanición Tirotoxicosis

Drogas Ginecomastia Patológica Estrógenos y drogas que actúan como estrógenos Dietilestilbestrol, digitálicos, comidas contaminadas con estrógenos, cosméticos, fitoestrógenos, andrógenos Drogas que

17 Drogas Ginecomastia Patológica Estrógenos y drogas que actúan como estrógenos Dietilestilbestrol, digitálicos, comidas contaminadas con estrógenos, cosméticos, fitoestrógenos, andrógenos Drogas que aumentan la actividad endógena de estrógenos Gonadotrofinas Drogas que inhiben la síntesis o actividad de testosterona Ketoconazol, metronidazol, cimetidina, agentes alquilantes, cisplatino, flutamida, espironolactona Drogas que actúan la producción de prolactina Metil-dopa, antidepresivos tricíclicos, diazepam, cimetidina, metoclopramida, sulpirida, neurolépticos Drogas que actúan por mecanismos desconocidos Busulfán, isoniazida, bloqueantes cálcicos, captopril, penicilamina, marihuana, heroína, antiretrovirales, bicalutamida.

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