Servicio de Oncología Médica Hospital General Universitario de Elche
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- María Luisa Franco Flores
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1 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. Javier Gallego Plazas Javier Gallego Plazas Servicio de Oncología Médica Hospital General Universitario de Elche
2 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD CONCLUSIONES
3 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD CONCLUSIONES
4 FUNDAMENTOS Hanahan D, Weinberg A. Cell 2011
5 FUNDAMENTOS Hanahan D, Weinberg A. Cell 2011
6 FUNDAMENTOS FACTORES DE CRECIMIENTO: Proteínas que las células secretan en el espacio intercelular. Su unión a receptores específicos sobre la superficie de las células inicia la división y la proliferación celular.
7 FUNDAMENTOS FACTORES DE CRECIMIENTO: Ligandos Proteínas que las células secretan en el espacio intercelular. Su unión a receptores específicos sobre la superficie de las células inicia la división y la proliferación celular. R R K K Receptor Cascada de señalización
8 FUNDAMENTOS FAMILIA HER
9 FUNDAMENTOS HER-1 / EGFR / ErbB-1: La expresión de EGFR en el CCR puede resultar crítica para el crecimiento y la proliferación celular. Investigaciones realizadas in vitro e in vivo sugieren que al evitar la unión a EGFR de sus ligandos naturales puede provocarse la inhibición del crecimiento celular y provocar la muerte celular.
10 FUNDAMENTOS BLOQUEO DE HER-1/EGFR/ErbB-1: R R K K Cascada de señalización
11 FUNDAMENTOS BLOQUEO DE HER-1/EGFR/ErbB-1: Anticuerpos monoclonales R R K K Cascada de señalización
12 FUNDAMENTOS BLOQUEO DE HER-1/EGFR/ErbB-1: R R K K Inhibidores tirosina quinasa Cascada de señalización
13 FUNDAMENTOS BLOQUEO DE HER-1/EGFR/ErbB-1: Anticuerpos monoclonales R R K K Inhibidores tirosina quinasa Cascada de señalización
14 FUNDAMENTOS BLOQUEO DE HER-1/EGFR/ErbB-1: Anticuerpos monoclonales R R K K Inhibidores tirosina quinasa Cascada de señalización
15 FUNDAMENTOS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
16 FUNDAMENTOS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
17 FUNDAMENTOS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
18 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD CONCLUSIONES
19 KRAS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
20 KRAS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
21 KRAS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
22 KRAS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
23 KRAS PREVALENCIA DE LA MUTACION DE KRAS TIPO DE CANCER MUTACION DE KRAS Páncreas % Colon % Estómago 5 20 %* Pulmón % Ovario 5 50 % Vesícula biliar % Mieloma múltiple % Friday BB, Adjei AA. Biochim Biophys Acta 2005 *Zhao W et al. Int. J. Cancer 2004.
24 KRAS PREVALENCIA DE LA MUTACION DE KRAS TIPO DE CANCER MUTACION DE KRAS Páncreas % Colon % Estómago 5 20 %* Pulmón % Ovario 5 50 % Vesícula biliar % Mieloma múltiple % Friday BB, Adjei AA. Biochim Biophys Acta 2005 *Zhao W et al. Int. J. Cancer 2004.
25 KRAS MUTACIONES DESCRITAS DE KRAS G 12 A G 12 C G 12 D G 12 R G 13 A G 13 C G 13 D G 13 V G 12 S G 12 V
26 KRAS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
27 KRAS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
28 KRAS Rowinsky EK. Annu Rev Med Herbst RS. Shin DM. Cancer. 2002
29 KRAS R Panitumumab A 6.0 mg/kg Q2s N PE + BSC D (n = 231) O M Mejor Opcional I Tratamiento panitumumab Z PE Soporte Crossover (n = 232) (n = 176, 76%)) Seguimiento Seguimiento PANITUMUMAB vs BSC ANALISIS DIFERIDO SEGÚN ESTADO DE KRAS Van Cutsem E, et al. J Clin Oncol 2007
30 KRAS PANITUMUMAB vs BSC SEGÚN ESTADO DE KRAS KRAS WT KRAS MUT ibre de even ntos Eventos / N (%) Media (sems) Mediana (sems) 115 / 124 (93) / 119 (96) tos ibre de even Mediaa Mediana Eventos / N (%) (sems) (sems) 76 / 84 (90) / 100 (95) Proporción l Pmab + BSC BSC Sems HR: 0.45 (95% CI: ) Stratified log rank test p< Proporción li Pmab + BSC BSC Sems HR: 0.99 (95% CI: ) Amado RG, et al. J Clin Oncol 2008
31 KRAS mcrc exprese EGFR R CETUXIMAB + Mejor Tratamiento Soporte n= 287 Progresión o toxicidad inaceptable Mejor Tratamiento Soporte n=285 CETUXIMAB vs BSC ANALISIS DIFERIDO SEGÚN ESTADO DE KRAS Jonker D, et al. N Engl J Med 2007
32 KRAS CETUXIMAB vs BSC SEGÚN ESTADO DE KRAS SLP CETUXIMAB TTO. SOPORTE HR (IC 95%) KRAS MUTADO 1.8 m 1.8 m 0.99 ( ) KRAS W T 3.7 m 1.9 m 0.42 ( )* Karapetis et al, N Enl J Med 2008
33 KRAS CETUXIMAB vs BSC SEGÚN ESTADO DE KRAS Karapetis et al, N Enl J Med 2008
34 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD CONCLUSIONES
35 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 CETUXIMAB PANITUMUMAB TOXICIDAD CONCLUSIONES
36 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 CETUXIMAB TOXICIDAD CONCLUSIONES
37 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 2ª LÍNEA Cetuximab +Irinotecan n: 218 CCRM exprese EGFR Y PE previa a irinotecan R Cetuximab n: 111 IRINOTECAN-CETUXIMAB CETUXIMAB vs IRINOTECAN Cunningham D, et al N Engl J Med 2004
38 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 2ª LÍNEA IRINOTECAN-C vs IRINOTECAN Cunningham D, et al N Engl J Med 2004
39 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 1ª LÍNEA Cetuximab + FOLFIRI n: 599 CCRM exprese EGFR R FOLFIRI n: 599 FOLFIRI-CETUXIMAB vs FOLFIRI ANALISIS DIFERIDO SEGÚN ESTADO DE KRAS Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009
40 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 1ª LÍNEA FOLFIRI-C vs FOLFIRI SEGÚN ESTADO DE KRAS Van Cutsem E, et al. J Clin Oncol 2011
41 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 1ª LÍNEA Cetuximab + FOLFOX n: 169 CCRM exprese EGFR R FOLFOX n: 168 FOLFOX-CETUXIMAB vs FOLFOX ANALISIS DIFERIDO SEGÚN ESTADO DE KRAS Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009
42 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 1ª LÍNEA FOLFOX-C vs FOLFOX SEGÚN ESTADO DE KRAS Bokemeyer C, et al. Ann Oncol 2011
43 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 1ª LÍNEA META-ANALISIS FOLFIRI/FOLFOX +/-C KRAS WT Köhne CH, et al. Proc ASCO GI 2010
44 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB 1ª LÍNEA META-ANALISIS FOLFIRI/FOLFOX +/-C KRAS WT Köhne CH, et al. Proc ASCO GI 2010
45 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB CETUXIMAB EN COMBINACION CON CAPECITABINA
46 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB CETUXIMAB EN COMBINACION CON CAPECITABINA
47 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB CETUXIMAB EN COMBINACION CON CAPECITABINA
48 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 FICHA TECNICA CETUXIMAB Sept. 2011
49 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB HIPOTESIS DE INTERACCION CETUXIMAB Y OXALIPLATINO ASCO GI 2011
50 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 CETUXIMAB Sept. 2011
51 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 PANITUMUMAB TOXICIDAD CONCLUSIONES
52 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 PANITUMUMAB 2ª LÍNEA CCRM con PE 1ª linea basada en FU sin irinotecan con material disponible para análisis de biomarcadores R Panitumumab + FOLFIRI n:591 FOLFIRI n: 595 FOLFIRI-PANITUMUMAB vs FOLFIRI ANALISIS SEGÚN ESTADO DE KRAS Peeters M, et al. J Clin Oncol 2010
53 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 PANITUMUMAB 2ª LÍNEA FOLFIRI-P vs FOLFIRI SEGÚN ESTADO KRAS KRAS NATIVO KRAS MUTADO Peeters M, et al. J Clin Oncol 2010
54 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 PANITUMUMAB 1ª LÍNEA Panitumumab + FOLFOX n:593 CCRM con material disponible para análisis de biomarcadores R FOLFOX n: 590 FOLFOX-PANITUMUMAB vs FOLFOX ANALISIS SEGÚN ESTADO DE KRAS Douillard JY, et al. J Clin Oncol 2010
55 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 PANITUMUMAB 1ª LÍNEA FOLFOX-P vs FOLFOX SEGÚN ESTADO KRAS KRAS NATIVO KRAS MUTADO Douillard JY, et al. J Clin Oncol 2010
56 ACTIVIDAD Ac ANTI-HER1 FICHA TECNICA PANITUMUMAB Vectibix está indicado para el tratamiento de pacientes con carcinoma colorrectal metastásico (CCRm) con KRAS no mutado (wild-type): en primera línea en combinación con FOLFOX*. en segunda línea en combinación con FOLFIRI en pacientes que han recibido primera línea con quimioterapia basada en fluoropirimidinas (excepto irinotecán)*. en monoterapia tras el fracaso de regímenes de quimioterapia que contengan fluoropirimidina, oxaliplatino e irinotecán
57 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac nti-her 1 TOXICIDAD CONCLUSIONES
58 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD ESPECIFICA NO ESPECIFICA CONCLUSIONES
59 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD ESPECIFICA CONCLUSIONES
60 TOXICIDAD ESPECIFICA El EGFR se expresa en: Queratinocitos epidérmicos y foliculares normales Epitelio sebáceo Epitelio ecrino Células dendríticas presentadoras de antígeno Varias células del tejido conjuntivo El EGFR interviene en el desarrollo normal y en la fisiología de la epidermis y de las capas más externas del Estrato córneo Epidermis Dermis EGFR Célula basal Vaso sanguíneo folículo piloso. Lacouture ME. Nat Rev Cancer. 2006;6: Pérez-Soler R et al. Oncologist. 2005;10: Pérez-Soler R et al. Clin Oncol. 2005;23:
61 TOXICIDAD ESPECIFICA La inhibición del EGFR produce: Interrupción del crecimiento y diferenciación prematura en los queratinocitos basales. Estrato córneo Epidermis AcM anti-egfr Linfocitos Neutrófilos Infiltración leucocitaria, apoptosis y lesiones tisulares. Disminución del grosor epidérmico. Dermis Lacouture ME. Nat Rev Cancer. 2006;6:803-12
62 TOXICIDAD ESPECIFICA - CETUXIMAB Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009
63 TOXICIDAD ESPECIFICA - CETUXIMAB TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFIRI C REACC. INFUSIONAL 2.5 ACNE 16.2 RASH 8.2 TOX. CUTANEA 19.7 Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009
64 TOXICIDAD ESPECIFICA - CETUXIMAB TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFIRI C REACC. INFUSIONAL 2.5 ACNE 16.2 RASH 8.2 TOX. CUTANEA 19.7 TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFOX C REACC. INFUSIONAL 5 RASH 11 TOX. CUTANEA 18 Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009 Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009
65 TOXICIDAD ESPECIFICA - CETUXIMAB TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFIRI C REACC. INFUSIONAL 2.5 ACNE 16.2 RASH 8.2 TOX. CUTANEA 19.7 TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFOX C REACC. INFUSIONAL 5 RASH 11 TOX. CUTANEA 18 ESPECIFICA - PANITUMUMAB Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009 Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009
66 TOXICIDAD ESPECIFICA - CETUXIMAB TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFIRI C REACC. INFUSIONAL 2.5 ACNE 16.2 RASH 8.2 TOX. CUTANEA 19.7 TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFOX C REACC. INFUSIONAL 5 RASH 11 TOX. CUTANEA 18 ESPECIFICA - PANITUMUMAB TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFIRI P REACC. INFUSIONAL < 1 PARONIQUIA 3 TOX. CUTANEA 37 Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009 Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009 Peeters M, et al. J Clin Oncol 2010
67 TOXICIDAD ESPECIFICA - CETUXIMAB TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFIRI C REACC. INFUSIONAL 2.5 ACNE 16.2 RASH 8.2 TOX. CUTANEA 19.7 TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFOX C REACC. INFUSIONAL 5 RASH 11 TOX. CUTANEA 18 ESPECIFICA - PANITUMUMAB TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFIRI P REACC. INFUSIONAL < 1 PARONIQUIA 3 TOX. CUTANEA 37 TOXICIDAD G3 4 (%) FOLFOX P REACC. INFUSIONAL < 1 PARONIQUIA 3 TOX. CUTANEA 36 Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009 Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009 Peeters M, et al. J Clin Oncol Douillard JY, et al. J Clin Oncol 2010
68 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD NO ESPECIFICA CONCLUSIONES
69 TOXICIDAD NO ESPECIFICA - PANITUMUMAB TOXICIDAD G3 4 DIFERENCIA 5 % FOLFIRI P FOLFIRI DIARREA 14 9 HIPOPOTASEMIA 7 1 MUCOSITIS 8 3 TOXICIDAD G3 4 DIFERENCIA 5 % FOLFOX P FOLFOX DIARREA 18 9 HIPOPOTASEMIA 10 5 ASTENIA 9 3 MUCOSITIS 9 < 1 HIPOMAGNESEMIA 6 < 1 Peeters M, et al. J Clin Oncol Douillard JY, et al. J Clin Oncol 2010
70 TOXICIDAD NO ESPECIFICA - CETUXIMAB TOXICIDAD G3 4 FOLFIRI C FOLFIRI DIFERENCIA 5 % DIARREA TOXICIDAD G3 4 DIFERENCIA 5 % FOLFOX C FOLFOX Van Cutsem E, et al. N Eng J Med 2009 Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009
71 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. FUNDAMENTOS KRAS ACTIVIDAD Ac Anti-HER 1 TOXICIDAD CONCLUSIONES
72 CONCLUSIONES Evitar la unión a HER-1 (EGFR) de sus ligandos naturales puede provocar la inhibición del crecimiento celular así como la muerte celular.
73 CONCLUSIONES Evitar la unión a HER-1 (EGFR) de sus ligandos naturales puede provocar la inhibición del crecimiento celular así como la muerte celular. El estado de KRAS predice la falta de actividad de los Ac dirigidos frente a HER-1 (EGFR).
74 CONCLUSIONES Evitar la unión a HER-1 (EGFR) de sus ligandos naturales puede provocar la inhibición del crecimiento celular así como la muerte celular. El estado de KRAS predice la falta de actividad de los Ac dirigidos frente a HER-1 (EGFR). Cetuximab y Panitumumab han demostrado actividad en las diferentes líneas de tratamiento del cáncer colorrectal metastásico KRAS nativo.
75 CONCLUSIONES Evitar la unión a HER-1 (EGFR) de sus ligandos naturales puede provocar la inhibición del crecimiento celular así como la muerte celular. El estado de KRAS predice la falta de actividad de los Ac dirigidos frente a HER-1 (EGFR). Cetuximab y Panitumumab han demostrado actividad en las diferentes líneas de tratamiento del cáncer colorrectal metastásico KRAS nativo. El uso de Ac anti-egfr se asocia a una toxicidad específica así como al incremento de la toxicidad no específica.
76 CANCER DE COLON DISEMINADO. ANALISIS DE LA ACTIVIDAD Y DE LA TOXICIDAD DE LOS ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA HER-1. Javier Gallego Plazas Javier Gallego Plazas Servicio de Oncología Médica Hospital General Universitario de Elche
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