TEMAS 4 Y 5: COCOS Y BACILOS PATÓGENOS MICROBIOLOGÍA MÉDICA UIA DR. JOSÉ FABIO FERNÁNDEZ ALEMÁN MQC ESPECIALISTA

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Marta Ojeda Rojo
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1 TEMAS 4 Y 5: COCOS Y BACILOS PATÓGENOS MICROBIOLOGÍA MÉDICA UIA DR. JOSÉ FABIO FERNÁNDEZ ALEMÁN MQC ESPECIALISTA

2 Cocos Gram-positivos: Estafilococos: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus. Estreptococos: Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae. Neumococo: Streptococcus pneumoniae.

3 Staphylococcus aureus: Lesiones supurativas y no supurativas. Espectro clínico. Lesiones localizadas de piel Paso a circulación: fiebre Dx Micro: Coco G(+) Coagulasa (+)

4 Infectología de un estafilococo coagulasa (+): Incidencia máxima Higiene personal Hacinamiento Estación seca Varones adolescentes Sitios anatómicos de procedencia. Prevención y control de la infección en la población EDUCACIÓN

5 TRATAMIENTO INMEDIATO INICIAL: INFECCIONES CUTÁNEAS NO COMPLICADAS LESIONES SUPURATIVAS COTRIMOXAZOLE DRENAJE DE PUS DEBRIDACIÓN QUIRÚRGICA LESIONES GRAVES: PENICILINA O CEFALOSPORINA O CLINDAMICINA. En los MRSA: VANCOMICINA

6 IMPÉTIGO NEONATAL LESIONES CUTÁNEAS PURULENTAS DE UN RECIÉN NACIDO SITIOS ANATÓMICOS DE PROCEDENCIA. CAUSAS RELACIONADAS CON EL PERSONAL. ZONAS DEL CUERPO AFECTADAS. TRATAMIENTO: Limpiar piel lavando con antiséptico suave PÁPULA-VESÍCULO-PÚSTULA-COSTRA Pomada ácido fusídico 2% Dicloxacilina vía oral

7 ESTREPTOCOCOS Y SU ESPECTRO CLÍNICO: Alfa hemolíticos No clasificables Streptococcus pneumoniae Beta hemolíticos No hemolíticos Grupo A Grupo B Grupos C Grupo D Streptococcus Grupo Viridans Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae Streptococcus dysagalactiae Streptococcus bovis

8 Streptococcus pyogenes: Lesión cutánea: MÁCULO-PÁPULO-VESÍCULO-PÚSTULA-COSTRA. Síntomas de Angina Estreptocócica. Consecuencias de la amigdalitis. Síntomas de la Escarlatina y su signo patognomónico. Características de la Erisipela.

9 Streptococcus agalactiae Infectan al lactante cuando pasa por el canal del parto. Según su GLICOCÁLIX (polisacárido) Letalidad 20% PRUEBA DE COLONIZACIÓN: indica que 10-15% son (+) TRATAMIENTO. Serotipos Ia II III V 90% frecuencia

10 PARA TODOS LOS ESTREPTOCOCOS Transmisión: Contacto directo con pacientes o portadores.?cuáles son los 4 tipos de portadores? TRATAMIENTO: Primeras 24 a 48 horas de la fase aguda, hasta 10 días. PENICILINA I.M.

11 NEUMOCOCO: Streptococcus pneumoniae SIGNOS Y SÍNTOMAS: El hemograma muestra los leucocitos altos y la Rx tórax signos de neumonía.?cómo se transmite??qué se halla típicamente en esputo? TRATAMIENTO: Penicilina I.V. pero puede haber resistentes. PREVENCIÓN: VACUNACIÓN.

12 COCOS GRAM-NEGATIVOS: Neisseria meningitidis: Cuadro neumónico o meníngeo. Esporádico o epidémico. Meningitis aguda. Clásica fiebre, cefalalgia, náuseas, vómitos, rigidez de la nuca, postración súbita. 3 signos típicos TRATAMIENTO: PENICILINA I.V. Debe prever en caso de que se trate de Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae.

13 GONOCOCO: Neisseria gonorrhoeae PERÍODO DE INCUBACIÓN. SIGNOS Y SÍNTOMAS FRECUENTES.?Cómo se transmite? Si hay bacteremia y luego septicemia,?cuáles son los síntomas? DIFERENCIA DE SUSCEPTIBILIDAD CON RESPECTO AL EPITELIO. DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO. RECOMENDACIÓN DE UROLOGÍA EN EL TX.

14 FIN DE LA PRIMERA PARTE RECESO DE 15 MINUTOS.

15 BACILOS GRAM-NEGATIVOS Proteus vulgaris y Proteus mirabilis: PRINCIPAL PATOLOGÍA: ITU OTRAS PATOLOGÍAS TX PRIMERA LÍNEA

16 GRUPO KLEBSIELLA. Klebsiella pneumoniae Klebsiella oxytoka Klebsiella ozaenae Klebsiella rhinoescleromatis TRATAMIENTO.

17 Pseudomonas aeruginosa: Tanto los cuadros clínicos como los antibióticos son muy variados. Se identifica claramente en medios de cultivo por la producción de un pigmento verde. Es muy conocida la recurrencia de infecciones respiratorias en pacientes con fibrosis quística. Otros cuadros clínicos. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN.

18 Shigella Y Salmonella: Shigella dysenteriae: antroponosis agente de disentería. Salmonella typhi Salmonella typhimurium Salmonella enteritidis

19 Yersinia pestis: Agente de la peste negra. Epidemia que devastó Europa en los siglos XVII y XVIII. Reservorios: Ratas infectadas con la bacteria Yersinia pestis. Vector biológico: La pulga chupa sangre de la rata y succiona bacterias. (Xenopsylla cheopis, Pulex irritans) Muerte de la rata, busca otro hospedero (humano) Cuadros clínicos de la peste negra. TRATAMIENTO: GENTAMICINA, DOXICICLINA, ESTREPTOMICINA, CIPROFLOXACINA, Terapia con O2, fluidos i.v.

20 Vibrios: Gram-negativo curvos halofílicos. Vibrio cholerae: Cuando aparece lo hace en forma de pandemia. Última en 1961, hasta 1991 llega a América y en 1992 a Costa Rica. Serotipo O1 Tiene 2 biotipos: Clásico y El Tor (1961) Serotipo O139 : Tiene el Se subdividen en serotipos: Inaba y Ogawa biotipo Bengala (1992)

21 Producción de la diarrea por cólera: Mecanismo patogénico. Vía de transmisión. Bacteria no invasiva, produce toxina COLERÁGENO (Subnidades A y B) Subunidad B de anclaje a la mucosa. Subunidad A penetra a la célula: activa la Adenilato-ciclasa. La activación genera hipersecreción de agua y Cl-, bloquea la absorción de Na+. Diarrea explosiva y en agua de arroz.

22 OTROS VIBRIOS: Vibrio mimicus: Relacionado con consumo de huevos de tortuga. Vibrio parahaemolyticus: Relacionado con consumo de pescado crudo tipo ceviche y de sushi. El tratamiento con tetraciclinas no deriva en la cura sino en el acortar el período de infección.

23 Escherichia enterohemorrágica: Escherichia coli O157:H7 es la variante americana y Escherichia coli O104:H4 es europea. Disentería por vía de toxinas shiga. Relacionada con consumo de carne mal cocinada. Se complica con el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH): - Pródromo: Fiebre, vómito, dolor, diarrea - Fase aguda: AH microangiopática, trombocitopenia, IRA. - Fase crítica: Hepatitis aguda y alteración del SNC. - Tratamiento: De soporte. No dar antibióticos.

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