Síndrome metabólico (SMet): consecuencia del estilo de vida actual

Transcripción

1 Tolosa, 2006ko urriak 19 Síndrome metabólico (SMet): consecuencia del estilo de vida actual Sabino Padilla Magunacelaya Sara Maldonado Martín Facultad de Ciencias de la Actividad Física y el Deporte UNIVERSIDAD DEL PAÍS VASCO (UPV( UPV-EHU)

2 CONTENIDOS Definición. Epidemiología. Prevalencia. Fisiopatología. Por qué? Tratamiento.

3 Definición Síndrome metabólico" (Síndrome X o Síndrome de resistencia a la insulina) describe un racimo de factores de riesgo ECV y alteraciones metabólicas asociadas con el exceso de grasa corporal.

4 Factores ambientales FACTORES DE RIESGO Factores genéticos Dislipidemia Grasa visceral abdominal SMet Intolerancia a la glucosa Hipertensión Resistencia a la insulina Enfermedad Cardiovascular Diabetes Tipo II

5 Epidemiología ogía Ratios de obesidad: Actuales y futuros Porcentaje de población con IMC > 30kg/m USA UK Mauricio Australia Brasil

6 Niveles de obesidad en hombres y mujeres en países europeos Mujeres Hombres Collated by the IOTF from recent surveys Yugoslavia Grecia Rumania Rep. Checa Inglaterra Finlandia Alemania Escocia Eslovaquia Portugal España/País Vasco Dinamarca Bélgica Suecia Francia Italia Países Bajos Noruega Hungria Suiza % IMC >

7 EPIDEMIOLOGÍA OBESIDAD CENTRAL + 2 DE ENTRE CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES 4 FACTORES: Regulación de la glucosa dañada (intolerancia a la glucosa) o diagnóstico previo de diabetes Tipo II. Hipertrigliceridemia. Niveles bajos de HDL-colesterol. Presión arterial alta, o tratamiento de hipertensión.

8 Criterios para el diagnóstico de SMet 2. Defectos en la regulación de la glucosa / RESISTENCIA A LA INSULINA Glucosa en ayunas 3. HDL- C Hombres Mujeres Factor de riesgo CIRCUNFERENCIA CINTURA Hombres Mujeres 4. Hipertrigliceridemia 5. Presión sanguínea Valores > 94 cm (USA, >102 cm) > 85 cm (USA, >88cm) > 110 mg/dl < 40 mg/dl < 50 mg/dl > 150 mg/dl > 130/85

9 Importancia del SMet Se caracteriza por anormalidades hemodinámicas y metabólicas las cuales incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular.

10 Prevalencia del SMet en Europa medicalnewstoday.com/.com/medicalnews.php?newsid= % en población adulta!!!! 60 50% de la población por encima de los 60 años sufrirían SMet PREVALENCIA ( EDAD (años) HOMBRES MUJERES Ford ES, et al. JAMA. 2002;287:

11 Prevalencia del SMet en adolescentes (12-19 años) Cook S et al., Arch.Pediatr.Adolesc.Med CHICOS CHICAS Alta prevalencia en adolescentes! - Causas: estilo de vida sedentario y dietas no adecuadas. - Atención en las estrategias de salud pública.

12 Fisiopatología del SMet Obesidad. Resistencia a la insulina. Hipertensión. ECV. Diabetes T2. Factores ambientales Dislipidemia Grasa visceral abdominal FACTORES DE RIESGO SMet Factores genéticos Intolerancia a la glucosa Hipertensión Resistencia a la insulina Enfermedad Cardiovascular Diabetes Tipo II

13 OBESIDAD: grasa visceral abdominal MODELOS DE DISTRIBUCIÓN DE GRASA Obesidad corporal inferior (gluteofemoral). Prevalencia baja de SMet. Obesidad corporal superior (prevalencia alta) Predominancia de grasa subcutanea. Predominancia de grasa visceral.

14 Disposición de la grasa Obesidad androide = riesgo más alto Obesidad genoide = riesgo más bajo

15 Distribución de la grasa visceral: Normal vs Diabetes Tipo 2 Normal Type 2 Diabetes Courtesy of Wilfred Y. Fujimoto, MD.

16 RESISTENCIA A LA INSULINA Qué hace la insulina? Resistencia a la insulina sucede cuando la cantidad normal de insulina secretada por el páncreas no es capaz de abrir las puertas de las células.

17 Insulina

18 Regulación de la insulina: importancia del transportador GLUT-4! GLUT1 La insulina estimula el músculo esquelético y el adipocito para el movimiento de los transportadores GLUT4 a la membrana celular. GLUT4

19 Acción de la insulina en las células musculares y grasas: movilización de GLUT-4 a la superficie de la célula Receptor de insulina Membrana plasmática Señales intracelulares Vesículas GLUT4 intracelulares Insulina Integración de la vesícula GLUT4 en la membrana del plasma GLUT4=Transportador 4 de la glucosa Glucosa Movilización de las vesículas GLUT4 a la membrana plasmática La glucosa entra dentro de la célula por medio del transportador GLUT4

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21 Hawley and Houmard. MSSE. 36: , 2004 RESISTENCIA A LA INSULINA Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Células β lo detectan Secreción de insulina disminuye Pre-diabetes Células β fallan OBESIDAD DIABETES

22 Defectos fundamentales en la Diabetes Tipo II Células β Función defectuosa Secreción de insulina Hígado Resistencia a la insulina Producción de glucosa Hiperglucemia Músculo Resistencia a la insulina Consumo de glucosa Adipocito (ácidos grasos libres) Resistencia a la insulina lipolisis DeFronzo R. Diabetes 1988; 37: ; McGarry JD. Diabetes 2002;51:7-18

23 Moller and Kaufman. Annu.Revu.Med :45-62 Obesidad. Niveles altos de AGL (lipolisis). factores sensibles a la insulina (adiponectina). factores resistentes a la insulina (resistina). factores inflamatorios. Esteatosis hepática y muscular: lipotoxicidad. Resistencia a la insulina. Hiperinsulinemia.

24 Resistencia a la insulina: Influencias heredadas y adquiridas Heredado Mutaciones raras Receptor insulina Transportador glucosa Adquirido Inactividad Exceso de ingesta Edad Obesidad AGLs elevados RESISTENCIA A LA INSULINA

25 Sensibilidad a la insulina y Adiposidad central Sensibilidad a la insulina (mmol/min/kg masa magra) Alto riesgo para Tipo 2 Bajo riesgo para Tipo 2 20 Adaptado de Carey DG et al. Diabetes. 1996;45: % Grasa abdominal central

26 HIPERTENSIÓN Y ECV >130/85

27 Conexión entre resistencia a la insulina relacionada con la obesidad e hipertensión Hiperinsulinemia incrementa la actividad del SNS. Vasoconstricción. Hiperinsulinemia lleva a la retención de Na. En pacientes obesos el sistema reninaangiotensina está incrementado. PRESIÓN SANGUÍNEA

28 Remodelación coronaria Progresión Expansión compensatoria que mantiene el lumen constante Expansión supera: lumen se estrecha Vaso normal Mínima ECV Moderada ECV Severa ECV (Adapted from Glagov et al.) Glagov et al, N Engl J Med,, 1987.

29 Factores ambientales FACTORES DE RIESGO Factores genéticos Dislipidemia Grasa visceral abdominal SMet Intolerancia a la glucosa Hipertensión Resistencia a la insulina Enfermedad Cardiovascular Diabetes Tipo II

30 Síndrome metabólico: por qué? SMet es un grupo complejo de factores de riesgo asociados con la inactividad física, dietas hipercalóricas y con alto contenido graso, adiposidad abdominal, y la edad.

31 Obesidad = desequilibrio entre la ingesta de comida y el gasto de energía INGESTA GASTO ENERGÉTICO (metabolismo & actividad física)

32 Parece claro que existe una necesidad de actividad física para mantener con normalidad las funciones metabólicas

33 Actividad física Para conseguir comida y descanso Ciclos de ingesta y ayuno Genotipo económico Abundancia de comida Estilo de vida sedentario Desórdenes de Salud crónicos Ho mo Sa pie ns

34 PERÍODO DE INACTIVIDAD RELATIVA ALMACENAMIENTO ECONÓMICO LLENADO INTRAMUSCULAR DE TG Y GLUCOSA Mayor eficiencia en el almacenamiento a nivel t. adiposo e hígado del excedente de glucosa y TG. Mejora en las reservas y mayor probabilidad de supervivencia hasta la siguiente comida y mayor resistencia COMIDA Ingesta de glucosa, grasa Éxito en la caza y recolección AYUNO & ACTIVIDAD SIMULTÁNEOS RESERVAS DE GLUCÓGENO Y TG CAZA-EXPLORACIÓN La contracción muscular incrementa GLUT 4 & AMPK Chakravarthy y Booth, J.Appl. Physiol. 96 : 3-10, 2004.

35 ACTIVIDAD FÍSICA Ciclos Ingesta / Ayuno OBTENCIÓN DE ALIMENTO CÍCLICO Ciclos AF / Descanso Reducción de depósitos de glucógeno y TG a nivel intramuscular PROCESOS METABÓLICOS CÍCLICOS Depósito sustratos Proteínas metabólicas Insulina en plasma Sensibilidad a la insulina GENOMA & SELECCIÓN GENOTIPO GENES ECONÓMICOS & GENOTIPO SELECCIONADO Conservar glucógeno muscular. Resíntesis glucógeno muscular MEJORA LA SUPERVIVENCIA

36 Genotipo económico - teoría de la ingesta y ayuno Aquellos que son más eficientes en almacenar energía en forma de grasa en tiempos de ayuno son los supervivientes. Por ello, la predisposición genética favorece a una población. Cuando esta población experimenta tiempos de constante ingesta (dieta occidental) junto con un estilo de vida sedentario, el genotipo económico es un desventaja resultando en obesidad y diabetes tipo 2. (James Neel, 1962 Am. J.Hum. Genet.)

37 Más calorías Menos calorías Comer Para vivir! COMER PARA VIVIR Ingesta = Gasto Peso estable Vivir para comer! VIVIR PARA COMER Ingesta > Gasto Obeso

38 LIPOGENESIS DE NOVO T. ADIPOSO g.dia kcal. GLUCOGENO 1900kcal. Normal 4-6 g./kg.peso corporal Exceso 8-10 g./kg.peso corporal 15Kg. CEREBRO 5g/h. 43g/h. MUSCULO 180g/h.

39 MUSCULO SEDENTARIO TEJIDO ADIPOSO

40 MUSCULOS ENTRENADOS TEJIDO ADIPOSO

41 INACTIVIDAD Ingesta de CHO de índice glucémico medio o elevado y GRASA RESERVA ECONÓMICA Elevado almacenamiento en t. adiposo del excedente de glucosa y TG. Poca deriva a músculo esquelético DISPONIBILIDAD ILIMITADA DE ALIMENTOS SIN EJERCICIO FÍSICO - No descenso de reservas intramusculares TG y glucógeno. - No incremento de GLUT4 y AMPK en músculo esquelético. INTERRUPCIÓN NO PROCESOS METABÓLICOS CÍCLICOS Deriva de sustratos hacia un almacenamiento patológico que origina SMet. Enzimas de la β-oxidación permanentemente bajos. Resistencia a la Insulina con concentración elevada de Insulina en sangre. AYUNO & ACTIVIDAD Básicamente simultáneos reservas de glucógeno y TG Chakravarthy y Booth, J.Appl. Physiol. 96 : 3-10, 2004

42 Chakravarthy y Booth. J Appl Physiol 96: 3-10, 2004 Es necesario un umbral de Actividad Física para una expresión adecuada de los genes heredados y genotipos, que la evolución seleccionó para apoyar la actividad física por la utilización eficiente de combustibles: Conservar el glucógeno muscular. Rellenar el glucógeno muscular. Oxidación de mayores cantidades de AG para maximizar la supervivencia durante el ayuno y el ejercicio. Desde 1850

43 Chakravarthy y Booth. J Appl Physiol 96: 3-10, 2004

44 EL EJERCICIO ROMPE EL BLOQUEO Y RESTABLECE EL CICLO METABÓLICO INACTIVIDAD FÍSICA COMIDA - El ejercicio reduce [glucógeno] Y [TG] intramusculares e incrementa El contenido de GLUT4 y AMPK DISPONIBILIDAD ILIMITADA DE ALIMENTOS ALMACENAMIENTO ECONÓMICO Almacenamiento de glucosa y TG en músculo esquelético. Reserva en t. Adiposo del exceso de glucosa y TG. El ejercicio reduce [GLUCOGENO y TG] Intramusculares e incrementa GLUT4 y AMPK muscular. INTERRUPCIÓN NO PROCESOS METABÓLICOS CÍCLICOS Deriva de sustratos hacia un almacenamiento patológico que origina SMet. Enzimas de la β-oxidación permanentemente bajos. Resistencia a la Insulina con concentración elevada de Insulina en sangre. AYUNO & ACTIVIDAD FÍSICA Reservas de glucógeno y TG - No interrupción del ciclo ya que los TG y glucosa son captados y metabolizados por el músculo esquelético. Chakravarthy y Booth, J.Appl. Physiol. 96 : 3-10, 2004

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46 Actividad física / Fitness & Síndrome Metabólico El ejercicio físico como terapia complementaria es más efectivo que la medicación para descender el riesgo de la enfermedad (farmacoterapia o bypass gástrico). [Da Qing Study, Finish Diabetes Prevention Trial, Diabetes Prevention Program] El entrenamiento aeróbico se ha mostrado como una estrategia de gran poder en la prevención y tratamiento del SMet.

47 Ejercicio físico como tratamiento para la resistencia a la insulina La sensibilidad a la insulina: Directamente relacionada con el grado de actividad física habitual!! El entrenamiento físico se relacionan con una mayor expresión de GLUT-4 (translocación) = incremento del consumo de glucosa y sensibilidad a la insulina. El ejercicio físico: Induce a una mayor reducción de TG en plasma. Mejora la acción de la insulina en el músculo esquelético. Incrementa la oxidación de AG.

48 PRESCRIPCIÓN 30 minutos de ejercicio moderado (60-70% FCmax). 5 días a la semana. Se recomienda una combinación de entrenamiento aeróbico y entrenamiento de fuerza.

49 Intervenciones dietéticas Reducción de calorías. Reducción de grasas saturadas. Incremento de fibra. Incremento de frutas y verduras. Pescado 2 veces semana. Uso de aceites monoinsaturados y poliinsaturados.

50 Antioxidantes Compuestos que detienen las reacciones de oxidación causadas por los radicales libres. Vitamina A, C y E, betacarotenos, bioflabonoides, coenzimas Q10, selenio. Verduras verdes y crucíferos, te verde y negro, zanahorias, cítricos, uvas, resveratrol (vino rojo).

51 Modelos de comidas y control de la glucosa sanguínea Efectos favorables: Frecuentes comidas pequeñas. Índice glucémico bajo o medio. Densidad de energía baja. Consumir antes o después de períodos de actividad. Efectos desfavorables: Pocas y grandes comidas. Índice glucémico alto. Consumir antes de períodos de inactividad.

52 1. Nutrición en función del gasto energético. 2. Proteínas animales y vegetales muy activas. 3. Frutas y verduras (muchos productos crudos).

53 EL INCREMENTO DE LA OXIDACIÓN DE GRASAS A TRAVÉS DEL EJERCICIO FÍSICO SE ASOCIA CON MEJORAS EN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA EN LA OBESIDAD Enhanced fat oxidation through physical activity is associated with improvements in insulin sensitivity in obesity Goodpaster, BH et al. Diabetes 52: , 2003 Rates of insulin-stimulated glucose d (Rd; mg.min -1.kgFFM -1 ) EJERCICIO DIETA EJER+DIETA GRUPOS PRE POST La mejora en la sensibilidad a la insulina resultó de un programa combinado de ejercicio físico y dieta. Oxidación de grasas en ayuno debido al ejercicio y no a la restricción calórica. Mejoras mayores en sensibilidad a la insulina en sujetos que desarrollaron de forma regular ejercicio físico más dieta.

54 GRAFICO 12. INGENERIA GENETICA INGENERIA CULTURAL GENOMA ACTIVIDAD FISICA NUTRICION TABACO

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