HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA HEPÁTICA: UN DIAGNOSTICO A TENER EN CUENTA.

Transcripción

1 HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA HEPÁTICA: UN DIAGNOSTICO A TENER EN CUENTA. Dr. RaichholzGustavo 1, GuibalAimeric 2, PilleulFranck 2. 1 Diagnostico por Imágenes Junín (Santa Fe); 2 Hopital Edouard Herriot(Lyon France).

2 HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA HEPÁTICA. Entidad hepática benigna rara. Nódulos regenerativos -Hiperplasia hepatocitaria-sin fibrosis asociada. Contexto clínico particular. Anatomo-patológicamente dos tipos de nódulos: Monoacinaresy Multiacinares. Nódulos Monoacinaresy Multiacinarescon diferente representación en imágenes.

3 OBJETIVOS:Revisar las principales etiologías e ilustrar el aspecto en imagen de la HNR multiacinar.

4 : hiperplasia hepatocitariasin fibrosis asociada. Dos tipos de nodulos: A * Nódulos Monoacinares: miden entre 1 y 3 mm de diámetro, diseminados en forma difusa. Sin representación en imágenes o parénquima hepático heterogéneo/reticular. B * Nódulos Multiacinares: miden entre 5 mm y 4 cm de diámetro, son múltiples. Representación pseudotumoral en imágenes. * PreetiA et al. Nodular RegenerativeHyperplasia: Not All Nodules Are Created Equal, HEPATOL, Vol. 44, No. 1, 2006: 7-14.

5 Patogenia: Nódulos Monoacinares y Multiacinares El origen de la HNR seria una obstrucción de ramas portales intrahepáticas: VENOPATIA PORTALE OBLITERANTE. Obstrucción de ramas portales intrahepáticas * Rama portal trombosada:atrofia parenquimatosa. Rama portal permeable:hiperplasia parenquimatosa compensadora: HNR. * PreetiA et al. Nodular RegenerativeHyperplasia: Not All Nodules Are Created Equal, HEPATOL, Vol. 44, No. 1, 2006: 7-14.

6 CLINICA: 2 causa de Hipertensión Portal en pacientes sin cirrosis. Asintomáticos (mayoría de los casos). Manifestaciones de Hipertensión Portal. Insuficiencia hepato-celular: muy rara. CONTEXTO CLÍNICO PARTICULAR: Enfermedades sistémicas (AR, Esclerodermia, Lupus). Enfermedades hematológicas (Linfo y Mieloproliferativas). Anomalías vasculares hepáticas congénitas o adquiridas (Budd-Chiari). Medicamentos (quimioterapia, etc).

7 IMAGENES HNR ECOGRAFIA MODO B: Nódulos Hiper o Isoecogenicos(fig. 1). Corona Hipoecogenica frecuente (fig. 2). Fig. 1. Imagen nodular isoecogenicasin representación en Doppler Color. DOPPLER COLOR: Inespecífico. En ocasiones vasos perilesionales con flujo arterial. Fig. 2. Nódulo hiperecogenico con corona periférica hipoecogenica. Puede simular una Metástasis!

8 Fig. 1. TC fase arterial. Lesión hipervascular. Nótese la corona periférica hipodensamuy sugestiva de HNR. TOMOGRAFIA TC sin contraste: isodensos a veces hiperdensos. TC con contraste: Tiempo Arterial: nódulos hipervasculares. Frecuente corona hipodensa muy sugestiva!!! (Fig. 1). Tiempo Portal y Tardío: nódulos isodensoso hiperdensos. Pueden mostrar realce centrifugo (Fig. 2). No presentan Wash Out. Fig. 2. TC fase portal. Lesión discretamente hiperdensa, sin Wash Out. Realce centrifugo.

9 HNR confirmada histológicamente en paciente de 49 años de sexo femenino hallada fortuitamente. RESONANCIA MAGNETICA Secuencias T1: nódulos en hiperseñalglobal o centro isointenso con corona hiperintensa (Fig. 1). Fig. 1. RMI ponderada en T1. Lesión levemente hipointensa con centro isointenso. Secuencias T2: nódulos en hiperseñalglobal o centro hiperintensocon corona isointensa (Fig. 2). Fig. 2. RMI ponderada en T2. Lesión con centro hiperintenso y corona isointensa.

10 Fig. 1. RMI fase arterial. Realce hipervascular central de la lesión nodular del segmento VIII. Segunda lesión del segmento VII. RESONANCIA MAGNETICA Secuencias T1 con gadolinio: mismo comportamiento vascular que en TC. Nódulos hipervascularesen tiempo arterial, sin WashOuten tiempo venoso y tardío. Característico, pero no especifico, refuerzo centrifugo, desde el centro hacia la periferia. Fig. 2. RMI fase portal. Ambas lesiones muestran aumento del realce desde el centro hacia la periferia.

11 HNR confirmada histológicamente en paciente de 49 años de sexo femenino hallada fortuitamente. Fig. 1 RESONANCIA MAGNETICA Inyección de productos hepatoespecificos: lesiones hepatocitarias captando producto de contrastes positivos en T1 (Mangafodipir Trisodico- Teslascan ) (Fig. 1). Fig. 1. RMI post-inyección Telascan que demuestra captación de contraste. Dicho hallazgos confirma el carácter hepatocitario benigno de la lesión. Fig. 2 Importante para diferenciar de lesiones No Hepatocitarias, principalmente metástasis (fig. 2). Fig. 2. Paciente con antecedente de CA renal operado. RMI post-inyección Telascan que demuestra lesión nodular NO captante compatible con secundarismo.

12 SME BUDD-CHIARI Paciente con SmeBudd-Chiari. Seguimiento de un nódulo del segmento VI hepático. Nótese el carácter hipervascular (fig. 1) de la lesión y la ausencia de WashOuten la fase venosa portal (fig. 2) que permite diferenciarla de un CHC. Fig. 1 Situación clínica particular. Enfermedad evoluciona a cirrosis con riesgo de Carcinoma Hepatocelular (CHC). El término Nódulos Regenerativos Grandes es preferible*. En ocasiones aspecto de Hiperplasia Nodular Focal Like(pueden presentar cicatriz central) Fig. 2 Diagnóstico diferencial con CHC difícil. * International WorkingGroup. Terminologyof nodular hepatocellular lesions. Hepatology 1995.

13 Fig. 1: HNF lóbulo izquierdo hepático. RMI T1 con gadolinio. Lesión polilobulada hipervascular sin Wash Out con cicatriz central hipointensa.. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: 77% Solitaria. Realce homogéneo y marcado en fase arterial. Cicatriz central (33%). (Fig. 1) ADENOMA: Usualmente solitaria. Heterogéneos por grasa macroscópica, necrosis o hemorragia. CARCINOMA HEPATOCELULAR: Hígado de cirrosis. Nódulo hipervascular con Wash Out. (Fig. 2) METASTASIS HIPERVASCULAR: lesión hipervascular con WashOut. Fig. 2. CHC. TC mostrando lesión con WashOut en fase venosa portal.

14 CONCLUSION: la HNR multiacinares una entidad hepática benigna rara que debe incluirse en la gama diagnóstica de una lesión hepática focal hipervascular. Las características en imágenes y un contexto clínico peculiar permite evocar el diagnóstico.

15 BIBLIOGRAFIA HNR Ranstrom S. Miliary hepatocelular adenomatosis. Acta Pathol Microbiol Scand. 1953;33: Steinert PE. Nodular regenerative hyperplasia of the liver. Am J Pathol 1959; 35: ClouetM et al. imaging features of nodular regenerative hyperplasia of the liver mimicking hepatic metastases. Abdom imaging. 1999; 24: CasillasC et al. Pseudotumoralpresentation of nodular regenerative hyperplasia of the liver: imaging in five patients including MR imaging. Eur Radiol 1997; Capron JP et al. L hyperplasie nodulaire régénérative du foie. Etude de 15 cas et revue de la literatura. Gastroentérol Clin Biol 1983;7: Masaya T. et al. Pathology of the Liver in Budd-ChiariSyndrome: Portal Vein Thrombosis and the Histogenesisof Veno-Centric Cirrhosis,Veno-Portal Cirrhosis, and Large Regenerative Nodules. Hepatology 1998 Vol 27 N0 2. Arvamitaki M et al. nodular regenerative hyperplasia of the liver. A review of 14 cases. Hepatogastroenterology 2001;48: Naveret al. Nodular regenerative hyperplasia of the liver: An important cause of portal hypertension in non-cirrhotic patients. J Hepatol 1990;12: BrancatelliG et al. Benign Regenerative Nodules in Budd-ChiariSyndrome and Other Vascular Disorders of the Liver: Radiologic-Pathologic and Clinical correlation. RadioGraphics2002;22: BrancatelliG et al. Focal nodular hyperplasia: CT findings with emphasis on multiphasic helical CT in 78 patients. Radiology 2001;219: KrinskyG. et al. Dysplastic nodules in cirrhotic liver: arterial phase enhancement at CT and MR imaging-a case report. Radiology 1998;209: