ALEJANDRO VARA CASTRODEZA SERVICIO DE RADIOLOGIA HOSPITAL UNIVERSITARIO RIO HORTEGA VALLADOLID

Transcripción

1 ALEJANDRO VARA CASTRODEZA SERVICIO DE RADIOLOGIA HOSPITAL UNIVERSITARIO RIO HORTEGA VALLADOLID

2 LESIONES BENIGNAS NÓDULOS ASOCIADOS A CIRROSIS CARCINOMA HEPATOCELULAR

3 QUISTES HEMANGIOMA HIPERPLASIA NODULAR FOCAL ADENOMA

4 LESIONES HEPATICAS MAS COMUNES (2-7%) QUISTES SIMPLES Q. CILIADOS DE INTESTINO ANTERIOR QUISTES HIDATIDICOS HAMARTOMA BILIAR

5 LESIONES REDONDEADAS U OVALADAS REVESTIDOS POR TEJIDO FIBROSO FINO NO COMUNICACIÓN CON ARBOL BILIAR T1 HIPOSEÑAL HOMOGÉNEA HIPERT1 SI SANGRADO O PROTEINAS T2 MUY ALTA SEÑAL NO CAPTAN CONTRASTE ENF. RENAL POLIQUISTICA AD: 40% QUISTES HIGADO MULTIPLES, TAMAÑO VARIABLE, SANGRADO INTRAQUISTICO

6

7

8

9

10 LESIONES MUY RARAS, CONGENITAS, SOLITARIAS UNILOCULARES, MENORES 3cm, LÓBULO IZDO O INTERSEGMENTARIAS, ABOMBAN CONTORNO VARIABLE SEÑAL T1 (CONTENIDO SEROSO-MUCINOSO) T2 HIPERINTENSO HOMOGENEO NO CAPTAN CONTRASTE

11 ECHINOCOCCUS GRANULOSUS FORMA REDONDEADA, CAPSULA FIBROSA, UNILOCULAR O MULTISEPTADO INHOMOGENEOS SI CONTENIDO QUISTES DEGENERADOS DISMINUYEN DE TAMAÑO Y HETEROGÉNEOS, SOLIDOS O PSEUDOTUMORALES CAPSULA Y SEPTOS HIPOINTENSOS T2, CON CAPTACION DE CONTRASTE E. MULTILOCULARIS (QUISTES ALVEOLARES MULTILOCULARES) SOLITARIOS, MULTILOCULARES, CONFLUENTES MARGENES IRREGULARES, NO CAPSULA, COMPONENTES QUISTICOS Y SOLIDOS, AFECTA REGIONES EXTENSAS, CALCIFICACIÓN GROSERA

12

13 RAROS, BENIGNOS, MENORES 1cm, MÚLTIPLES, HALLAZGO CASUAL RM: T1 HIPOINTENSOS, HIPERINTENSOS T2. NO CAPTACIÓN INTERNA, FINO ANILLO PERIFÉRICO EN FASES PRECOZ Y DIFERIDA (PARÉNQUIMA COMPRIMIDO) NO CAPTAN CONTRASTES HEPATOESPECIFICOS DD METASTASIS (NO CAPTACIÓN PERILESIONAL O CENTRÍPETA PROGRESIVA)

14

15

16

17 NEOPLASIA HEPATICA BENIGNA MÁS COMÚN (>20%) HALLAZGO CASUAL, MUJER 5X UNICOS O MÚLTIPLES SI GRANDES SÍNTOMAS POR COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS VECINAS RARO ROTURA Y HEMOPERITONEO (1-4%) HEMANGIOMA CAVERNOSO (+FREC) SEGÚN TAMAÑO: H. CAPILAR (1-2cm), CAVERNOSO (hasta 5cm) Y GIGANTE (>5cm)

18 FORMA REDONDEADA SI PEQUEÑOS, LOBULADOS SI GRANDES T1 HIPOINTENSOS T2 HIPERINTENSOS HOMOGÉNEOS (TE LARGO) GIGANTES ZONA CENTRAL MIXTA EN T2. HEMANGIOMA HIALINIZADO O ESCLEROSANTE: HEMANGIOMA INVOLUCIONADO. MENOR AUMENTO T2 Y PATRON DE CAPTACIÓN NODULAR

19 PATRONES DE REALCE: TIPO 1: REALCE UNIFORME, PRECOZ, INTENSO EN FASE ARTERIAL, HIPER EN FASE DIFERIDA. (PEQUEÑOS) TIPO 2: REALCE PERIFÉRICO, NODULAR DISCONTINUO EN FASE ARTERIAL, CON REALCE CENTRÍPETO, PROGRESIVO, CONFLUENTE EN FASE VENOSA Y RELLENO HOMOGÉNEO EN DIFERIDA. (MEDIANOS-PEQUEÑOS) TIPO 3: SIMILAR A TIPO 2 EN FASE ARTERIAL, NO REALCE COMPLETO, SIN RELLENO ZONA CENTRAL EN FASE DIFERIDA. (GIGANTES)

20

21

22

23

24

25 2º TUMOR SÓLIDO BENIGNO DEL HIGADO (3-5%) 2M/1H HABITUALMENTE MENOR 5cm CICATRIZ CENTRAL (NO EN 50%) VASOS EN CICATRIZ DE ART HEPÁTICA TIPO SÓLIDO (CICATRIZ CENTRAL) TIPO TELANGIECTÁSICO (ESPACIOS VASCULARES CENTRALES DILATADOS)

26 T1: ISO-MINIMAMENTE HIPOINTENSO T2: LEVEMENTE HIPERINTENSO FASE ARTERIAL: REALCE INTENSO HOMOGÉNEO FASE PORTAL Y EQUILIBRIO: LAVADO RÁPIDO, ISOINTENSO CICATRIZ CENTRAL: HIPER T2, HIPO F. ART Y VENOSA. ISO- HIPER F. DIFERIDA. DD CA FIBROLAMELAR (CICATRIZ HIPO T2, NO CAPTACIÓN HEPATOESPECIFICOS) HNF HEPATOESPECIFICOS CAPTAN SALVO CICATRIZ NO CAPTANTE

27

28

29

30 MUJERES SANAS 3ª-5ª DECADA ESTRÓGENOS O ANDRÓGENOS ANOMALÍA METABOLISMO CARBOHIDRATOS (GLUCOGENOSIS, DM, GALACTOSEMIA) CESE TOMA ESTEROIDES INVOLUCIÓN ESPONTÁNEA LESIÓN AUSENCIA DE CONDUCTOS BILIARES Y VENAS PORTALES EN LA LESIÓN. VASCULARIZACIÓN POR ART. HEPÁTICA

31 TAMAÑO 1-10 cm SOLITARIOS 70-80% ADENOMIOMATOSIS: GLUCOGENOSIS ASINTOMÁTICOS, HALLAZGO CASUAL SI PEQUEÑOS-MEDIANOS GRANDES O MÚLTIPLES DOLOR HCD, HEMORRAGIA ESPONTÁNEA TRANSFORMACIÓN MALIGNA RARO

32 HETEROGENEIDAD DE SEÑAL T1 PRESENCIA DE GRASA, DISMINUCION DE SEÑAL FASE OPUESTA T2 MODERADAMENTE HIPERINTENSO CAPTACIÓN HETEROGÉNEA F. ARTERIAL QUE PASA A ISOINTENSO EN F. VENOSA. HEPATOESPECÍFICOS HIPO EN T1 CAPTAN MANGANESO

33

34

35

36 NÓDULOS DE REGENERACIÓN NÓDULOS DISPLÁSICOS CARCINOMA HEPATOCELULAR

37 NÓDULOS CIRRÓTICOS FORMADOS POR NECROSIS O CAMBIOS EN CIRCULACIÓN HEPÁTICA DELIMITADOS POR FIBROSIS MÚLTIPLES Y PARCHEADOS MICRONÓDULOS (<3mm), MACRONÓDULOS (>3mm) MONOACINAR O MULTIACINAR (ESPACIOS PORTA)

38 CIRROSIS ALCOHÓLICA: MICRONODULAR CIRROSIS POR VIRUS: MACRONODULAR. TAMBIÉN AUTOINMUNE Y METABÓLICA HABITUALMENTE <2cm BUDD-CHIARI, HEPATITIS AUTOINMUNE: NÓDULOS >

39 T1 SEÑAL VARIABLE T2 ISO-HIPOINTENSOS (SALVO INFARTO O BUDD- CHIARI) HIPO EN T1 Y T2 NODULOS SIDERÓTICOS APORTE VASCULAR SISTEMA VENOSO PORTAL ISOINTENSOS CON PARÉNQUIMA CAPTAN HEPATOESPECÍFICOS

40

41 RASGOS DISPLÁSICOS SIN EVIDENCIA HISTOLÓGICA DE MALIGNIDAD PUEDEN CONTENER DISTORSIÓN ARQUITECTURAL, ALTO GRADO NUCLEAR Y ANOMALÍA VASCULARIZACIÓN PREMALIGNOS BAJO O ALTO GRADO 15-25% CIRROSIS, SIMILARES A NÓDULOS DE REGENERACIÓN O PARÉNQUIMA ADYACENTE

42 HIPERINTENSOS EN T1 HIPOINTENSOS EN T2 PUEDEN SER ISOINTENSOS EN T1 Y T2 PREDOMINIO DE APORTE VASCULAR VENOSO PORTAL BAJO GRADO SIMILAR A NÓDULOS DE REGENERACIÓN ALTO GRADO AUMENTO APORTE ART. HEPÁTICA, NÒDULOS DISPLÁSICOS: RARO HIPERINTENSIDAD T2 (SI NÓDULO HIPER T2, NO QUISTE NI HEMANGIOMA, SOSPECHOSO MALIGNIDAD) AUSENCIA CÁPSULA ESTABLES EN TIEMPO O DISMINUYEN DE TAMAÑO

43

44

45 INVASIÓN MICROSCÓPICA DEL ESTROMA Y TRACTOS PORTALES CHC BIEN DIFERENCIADOS MANTIENEN FUNCION BILIAR, POBRE O DESDIFERENCIADOS NO. CAPILARIZACIÓN SINUSOIDAL PROGRESIVA Y RECLUTAMIENTO DE ARTERIOLAS (HIPERVASCULARIZACIÓN ARTERIAL) CARCINOGÉNESIS COMO PROCESO O DE NOVO.

46 1. CAPTACIÓN ARTERIAL 2. LAVADO 3. CÁPSULA 4. HIPERSEÑAL T2/HIPOSEÑAL T1 5. RESTRICCIÓN DIFUSIÓN 6. INVASIÓN VASCULAR 7. ASPECTO EN MOSAICO

47 RECLUTAMIENTO ARTERIAS Y SINUSOIDES CAPILARES INTENSA CAPTACIÓN EN FASE ARTERIAL 80-90% CHC HIPERVASCULARES DURANTE FASE ARTERIAL LESIÓN MAYOR 2cm, CON LAVADO, CAPTACIÓN ARTERIAL EN UNA CIRROSIS ES DIAGNÓSTICO DE CHC 10-20% HIPOVASCULARES (TUMORES MÁS PEQUEÑOS)

48

49 HIPOSEÑAL CON RESPECTO AL RESTO DEL PARÉNQUIMA EN FASES VENOSA PORTAL Y DIFERIDA: ESPECIFICIDAD 95-96% CHC. AUSENCIA DE LAVADO NO EXCLUYE MALIGNIDAD. ALGUNOS CHC HIPER O ISOINTENSOS EN FASES VENOSA Y DIFERIDA

50

51 TUMORES GRANDES SI PRESENTE CÁPSULA O PSEUDOCÁPSULA SUGIERE CHC HIPOINTENSA EN T1 Y T2 (RARO HIPERT2) CAPA FIBROSA INTERNA Y CAPA EXTERNA DE VASOS Y CONDUCTOS BILIARES COMPRIMIDOS (POSIBLE CAPTACIÓN PERSISTENTE O DIFERIDA) EXTENSIÓN EXTRACAPSULAR FACTOR PRONÓSTICO NEGATIVO

52

53 DISCRETO A MODERADO AUMENTO SEÑAL EN T2 ALGUNOS CHC BIEN DIFERENCIADOS SON ISO O HIPO EN T2 AUSENCIA DE HIPERSEÑAL EN T2 NO EXCLUYE CHC SI HAY OTROS HALLAZGOS SUGESTIVOS. T2 ÚTIL EN HÍGADO NO CIRRÓTICO, MENOR UTILIDAD SI CIRROSIS T1: HIPOINTENSO HIPER T1 SI GRASA, COBRE, PROTEINAS, MELANINA, HEMORRAGIA O GLUCÓGENO

54

55 MASA EN HÍGADO CIRRÓTICO CON RESTRICCIÓN EN SU DIFUSIÓN: CONFIRMA CHC SI OTROS HALLAZGOS TÍPICOS PRESENTES NO TODOS CHC RESTRICCIÓN DIFUSIÓN AUSENCIA DE RESTRICCIÓN DIFUSIÓN CON HALLAZGOS TÍPICOS NO DESCARTA CHC HÍGADO CIRRÓTICO RESTRINGE DIFUSIÓN

56

57 TUMORES MAYORES Y DE MAYOR GRADO TROMBOSIS TUMORAL EN CIRROSIS Y SOBRE TODO ALCOHÓLICA SISTEMA VENOSO PORTAL EN CONTIGUIDAD O PROXIMIDAD CON TUMOR PRIMARIO EXPANDE EL VASO SIMILARES HALLAZGOS POR IMAGEN QUE EL TUMOR PRIMARIO. CHC DIFUSO O INFILTRANTE: TROMBO TUMORAL CLAVE

58

59

60 HALLAZGOS VARIABLES EN T1, T2, CAPTACIÓN DE CONTRASTE EN EL INTERIOR DE LA LESIÓN 28-63% CASOS TUMORES DE MAYOR TAMAÑO

61

62

63

64

65

66

67

68 CHC DIFUSO INFILTRANTE MAL DEFINIDO, VARIABLE T1, T2, CAPTACIÓN TROMBO TUMORAL PORTA TRANSFORMACIÓN GRASA ISO-HIPER T1 (LÍPIDOS INTRACELULARES) FASE OPUESTA SOSPECHA CHC ASPECTO NÓDULO EN NÓDULO HIPERSEÑAL T2 EN NÓDULO HIPOINTENSO HIPO CENTRAL T1 EN NÓDULO DISPLÁSICO HIPER CAPTACIÓN ARTERIAL NÓDULO CENTRAL

69 LESIONES DE MAYOR TAMAÑO, SOLITARIAS, BIEN DELIMITADAS DIAGNÓSTICO MÁS TARDÍO DD FIBROLAMELAR RARO CALCIFICACIÓN, FIBROSIS O CICATRIZ CENTRAL AUMENTO MARCADORES TUMORALES HALLAZGOS NO ESPECÍFICOS, CON DD AMPLIO

70

71

72 Ba-Ssalamah A, Baroud S, Bastati N, Qayyum A. MR Imaging of Benign Focal Liver Lesions. Magn Reson Imaging Clin N Am 2010;18: Ba-Ssalamah A, Schima W, Schmook MT, et al. Atypical focal nodular hyperplasia of the liver: imaging features of nonspecific and liver-specific MR contrast agents. AJR Am J Roentgenol 2002; 179(6): Caseiro-Alves F, Brito J, Araujo AE, et al. Liver haemangioma: common and uncommon findings and how to improve the differential diagnosis. Eur Radiol 2007;17(6): Danet IM, Semelka RC, Braga L, et al. Giant hemangioma of the liver: MR imaging characteristics in 24 patients. Magn Reson Imaging 2003; 21(2): Khatri G, Merrick L, Miller FH. MR Imaging of Hepatocellular Carcinoma. Magn Reson Imaging Clin N Am 2010;18: Krinsky GA, Lee VS. MR imaging of cirrhotic nodules. Abdom Imaging 2000;25(5): Hussain SM, Zondervan Pe I, Jzermans JN, et al. Benign versus malignant hepatic nodules: MR imaging findings with pathologic correlation. Radiographics 2005;22:

73 ALEJANDRO VARA CASTRODEZA SERVICIO DE RADIOLOGIA HOSPITAL UNIVERSITARIO RIO HORTEGA VALLADOLID