TAQUICARDIA DIFICIL DE VENCER

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1 TAQUICARDIA DIFICIL DE VENCER Autores: Carbonell Martínez, A*, Marulanda Vargas, K*, Andreu Calvete, F**, Perez Villanueva, M**. Centro de trabajo: *MIR de MF y C Hospital comarcal de Alcañiz (Teruel) **FEA Servicio de Urgencias Hospital Comarcal Alcañiz (Teruel) de contacto del autor principal: cmalicia@hotmail.com ANTECEDENTES PERSONALES HTA. No DM. DLP. Cardiopatía isquémica crónica. IAM hace 20 años. ICP sobre ACX en En 2012 ingreso por taquicardia de QRS estrecho asociado con dolor torácico. No hábitos tóxicos. En tto con Xalatan, Zarator 40, Enalapril 20, Adiro 100, bisoprolol 5. HISTORIA CLÍNICA Paciente que acude a nuestro hospital por presentar dolor torácico y epigastrico opresivo, en reposo, de fuerte intensidad asociado a diaforesis profusa. Refiere haber presentado un cuadro similar autolimitado doce horas previas. Al llegar a nuestro el paciente se encuentra sin dolor, con episodios de hipotensión que describe como calor dentro y mareos de duración de 1 a minutos. Se le realiza ECG (fig.1-), (Fig.2-) donde se evidencia taquicardia con QRS ancho con imagenes morfológicas de bloqueo de rama. Se inicia tratamiento por impresionar una taquicardia ventricular y un síndrome coronario sin elevación del ST con amiodarona y dobutamina, decidiendose trasladar al hospital de referencia para ingreso en UCI por presentar inestabilidad hemodinámica y persitencia de la arritmia a pesar del tratamiento instaurado. EXPLORACIÓN FÍSICA Paciente ingresa caminando, en REG, con episodios de hipotensión, que posteriormente progresa a mal estado general TA: 83/69 FC:150 T:35 C. SatO 2 : 95. Glu:163. REG, afebril, normohidratado, palidez cutaneomucosa, con diaforesis intensa. Buen llenado capilar. AC: RsCsRs a 138 lpm. No soplos. AP: crepitantes basales. Abdomen anodino. Peristaltismo conservado. No Pág. 1 de 6

2 edemas en EEII: Pulsos distales palpables y simétricos. No signos de TVP. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Laboratorio: Hb:14.3 Hcto:40.1 Leu: Neu:13,6 Plaq: Glu:139 Urea:55 Crea:1.33 Na:142 K:4.9 Biomarcadores cardíacos: CK-MB:11,25 Troponina T ultrasensible: 50,1 Coagulación: AP:115 TP:10.9 TTPa:30.7 ECG: taquicardia ventricular con QRS ancho (fig.1-), (Fig.2-), (fig.3-), (Fig.4-). Rx torax: cardiomegalia con redistribución vascular. Timi-Score scasest: riesgo alto. Crusade Bleeding Score: 62 Pruebas durante su ingreso: Ecocardiograma: VI no significamente dilatado (DTD aprox 51mm), septo sigmoideo, FEVI deprimida, grado moderado (FEVI no inferior a 40%, estimada en torno al 40-45%), aquinesia septal medial y septoapical, aquinesia apical, inferoapical. Contractibilidad conservada en segmentos basales y medios de posteroinferior, lateral y anterior. VD no dilatado, contractibildad normal. Valvula mitral y aórtica sin alteraciones relevantes. IM ligera. IT ligera que permite estimar un PAP levemente elevado (32mmHg). Cava inferior no dilatada. Ausencia de derrame pericárdico. Coronariografía: Tronco izquierdo sin lesiones. Descendente anterior: lesión suboclusiva en DA proximal con flujo TIMI 1-2, lecho distal difusamente enfermo de manera significativa. Circunfleja: buen resulatdo de stent en CX proximal. Ausencia de lesiones significativas en el resto del vaso. Coronaria Derecha: afectación difusa con lesión suboclusiva a nivel de la cruz que engloba el origen de la DP. Ventriculo izq: dilatado. Aneurisma anterior extenso con calcificación severa. Un FEVI <30%. PTDVI<20mmHg con patrón restrictivo. Se realiza ICP sobre CD e implantando un stent liberador de everolimus 3x28. No procede ICP sobre descendent inferior. Estudio electrofisiológico: Ablación con éxito aparente de TV de comportamiento incensante, realizada en septo alto izquierdo (tercio medio-distal). Mediante acceso aórtico retrogrado. TV post-procedimiento no inducible. Se reprograma DAI con detección >135lpm y terapia de ATP que interrumpía la taquicardia. ECG al alta: RS, PR:0,18 Q V1-V3. QT:0.40. Lígera supradesnivel de ST en derivaciones con Q. Seriados sin cambios. Pág. 2 de 6

3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS -Taquicardia ventricular monomorfa Vs Taquicardia supraventricular con conducción aberrante -Síndrome coronario agudo EVOLUCIÓN A su llegada al hospital de referencia por persistencia de la taquicardia con inestabilidad hemodinámica pautan tratamiento con lidocaína, presentando asistolia, que se recupera con maniobras de RCP y administración de adrenalina. Tendencia posterior a ritmos lentos por lo que se requiere estimulación temporal y soporte inotropico farmacológico. Se realiza coronariografía urgente efectuando revascularización percutanea sobre ACD. Posteriormente continúa presentando episodios de taquicardia ventricular sostenida e implantan un DAI. A las 24 horas posterior presenta una descarga apropiada por TV sostenida y persistencia posterior con buena tolerancia, reingresando a la UCI, donde intentan tratar con electroestimulación, y realizan ablación de TV con éxito. DIAGNÓSTICO FINAL - Taquicardia ventricular sostenida. Mala tolerancia hemodinámica. - Cardiopatía isquémica crónica. Miocardiopatía isquémica. - Enfermedad coronaria de tres vasos. - Intervencionismo coronario sobre arteria coronaria derecha. - Implante de stent farmacoactivo. - Depresión severa de función sistólica. - Implante de Desfibrilador Automático Implantable. - Ablación de TV. DISCUSIÓN Las arritmias ventriculares contribuyen de manera significativa en la morbimortalidad de los pacientes con enfermedad coronaria, siendo la fibrilación ventricular la que produce la mayor cantidad de muertes en la fase aguda y puede ser la manifestación de la enfermedad en la mitad de los casos. Se estima que el 90% de los pacientes que sufren una fibrilación ventricular fuera del hospital mueren antes de llegar a éste 1, 2,3. La extensión de la necrosis miocárdica y el grado de disfunción del ventrículo izquierdo son importantes factores que determinan el riesgo de arritmias en enfermedad coronaria, observándose en pacientes con un infarto extenso y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo más baja más probabilidad de presentar una taquicardia ventricular monomorfa. El mecanismo de reentrada suele asociarse en pacientes con un infarto al miocardio cicatrizado o en fase de Pág. 3 de 6

4 cicatrización en más del 95% de los casos como es el caso de nuestro paciente. 1 La tolerancia clínica a la taquicardia ventricular está relacionada con la frecuencia de la taquicardia, la presencia de conducción retrograda, la función ventricular basal y la integridad de los mecanismos compensatorios periféricos, aún cuando inicialmente sea bien tolerada, puede conducir a deterioro hemodinámico e insuficiencia cardíaca. Se requiere realizar una historia clínica completa, que incluya los antecedentes personales si es posible (si no es así, buscar signos electrocardiográficos que indiquen una taquicardia ventricular relacionada con un infarto antiguo), exploración física con constantes vitales, electrocardiograma de 12 derivaciones, analíticas y posteriormente un ecocardiograma si el paciente se encuentra hemodinamicamente estable. Las arritmias ventriculares en la fase aguda de la isquemia suelen ser polimorfas y degenerar rápidamente a FV, que requiere una interrupción eléctrica inmediata. La identificación de la FV no suele ser difícil. Resulta más difícil, en cambio, el diagnostico de una TV monomorfa, que debe basarse en los signos observados en el ECG de superficie. En la mayoría de los casos, un análisis cuidadoso de un único ECG obtenido durante la taquicardia puede: a) confirmar el diagnóstico de TV y descartar otras posibles causas de taquicardia de complejos anchos (TCA), como la taquicardia supraventricular Pág. 4 de 6 con conducción aberrante, el bloqueo de rama del haz preexistente o la taquicardia de preexcitación; b) indicar una posible cardiopatía subyacente, y c) identificar el origen de la TV o de qué salida del circuito surge, lo cual es esencial al planificar un estudio electrofisiológico (EEF) para la elaboración del mapa y la ablación 1,2, 4. Para el tratamiento de la arritmias ventriculares asociadas a enfermedad coronaria se requiere un abordaje con un enfoque combinado, para revascularizar el miocardio y disminuir la insuficiencia cardíaca, el uso de antiarritmicos para enlentecer la frecuencia cardíaca o suprimir la arritmia, mejorando la tolerancia clínica. La ablación pretende curar y eliminar el sustrato arrítmico y la colocación de un Desfibrilador Automático Implantable (DAI) para el tratamiento de rescate o definitivo. En el tratamiento farmacológico se ha evidenciado en diferentes estudios las siguientes opciones: a) amiodarona sola; b) sotalol en combinación con betabloqueantes; c) amiodarona o sotalol en pacientes con DAI, antecedentes de IM y disfunción del VI que tienen descargas frecuentes con el DAI o amiodarona en pacientes con los antecedentes anteriores que nos sean candidatos a DAI 1. Se recomiendan realizar pruebas de electrofisiología para aquellos pacientes con síntomas de arritmias ventriculares, para

5 VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón. poder reproducirlas y realizar la ablación de arrhythmias. Physiol Rev. 1999;79: dichas zonas. En zonas con amplias zonas de 4. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac necrosis pueden producirse muchas morfologías de taquicardia ventricular, siendo death. Circulation. 1998;98: Zaitsev AV, Guha PK, Sarmast F, necesaria la colocación de un DAI o Kolli A, Berenfeld O, Pertsov AM, et tratamiento antiarrítmico. El DAI se ha al. Wavebreak formation during asociado con reducciones de mortalidad del ventricular fibrillation in the isolated, 23 al 55% en ensayos, por la reducción de la regionally ischemic pig heart. Circ muerte súbita cardíaca1, 5. Res. 2003;92: Una amplia variedad de procedimientos que han ayudado a disminuir la mortalidad de aquellos pacientes que han presentado IMÁGENES Fig1.- taquicardias ventriculares posterior a un infarto al miocardio, ya sea de manera aguda o crónica, permitiendo una esperanza de supervivencia razonable a aquellas personas perjudicadas. BIBLIOGRAFÍA 1. Benito B, Josephson ME. Taquicardia ventricular en la enfermedad Fig2.- coronaria. Rev Esp Cardiol ;65(10): Thompson CA, Yarzebski J, Goldberg RJ, Lessard D, Gore JM, Dalen JE. Changes over time in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction: perspectives from the Worcester Heart Fig3.- Attack Study. Am Heart J. 2000;139: Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to Pág. 5 de 6

6 VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón. Fig4.- Pág. 6 de 6