MONOARTRITIS AGUDA. Ainara Prieto Landeta Hospital Galdakano

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1 MONOARTRITIS AGUDA Ainara Prieto Landeta Hospital Galdakano

2 DEFINICIÓN Patología articular inflamatoria de duración < 6 semanas, que consiste en dolor, calor, eritema, tumefacción e impotencia funcional de una sola articulación. Inicio de los síntomas : Desde horas hasta 2 días Bacterianas y microcristales. Segundos ó minutos: Fx, cuerpo libre intraarticular. Origen mecánico, dolor después de su uso y cede con reposo. Origen inflamatorio, dolor y rigidez matinal y cede con el movmiento.

3 Diferenciar correctamente una monoartritis de : Brotes inflamatorios de la artrosis. Patología periarticular ( tendinosa, meniscal, bursitis, celulitis). Óseas (osteomielitis, periostitis) Atrapamientos nerviosos.

4 CAUSAS Microcristales Gota Depósitos cristales de calcio Condrocalcinosis (Pseudogota). Depósitos de hidroxiapatita. Cristales de oxalato cálcico. Infecciosas Enfermedades reumáticas inflamatorias Espondiloartropatías (artritis reactiva, psoriásica) Enfermedad Behcet LES Sarcoidosis

5 ARTRITIS POR MICROCRISTALES Causa más frecuente de monoartritis aguda. Antecedentes de episodios recurrentes y autolimitados. Clasificación: Gota. Depósitos cristales de calcio Condrocalcinosis (Pseudogota). Depósitos de hidroxiapatita. Cristales de oxalato cálcico.

6 GOTA

7 DEFINICIÓN Depósitos de cristales de urato monosódico en los tejidos articulares por hiperuricemia crónica (> 7 mg/dl). Aumento síntesis de ácido úrico Disminución excreción renal (+ frec) (DIURÉTICOS TIAZÍDICOS) Ataques pasajeros y recurrentes Artritis crónica destrucción articular EPIDEMIOLOGÍA : Incidencia: 3-5/1000 Prevalencia 1%; 2-5 % después de los 60 años. Hombres > mujeres. Edad media en hombres y postmenopausia en mujeres.

8 FACTORES DE RIESGO

9 CLÍNICA Localización: articulación 1ªmetatarso-falángica pie, rodilla, tobillo Forma de presentación: Dolor intenso, aumento de volumen y enrojecimiento (leve dolor que tras 6-24 horas se hace intenso). Dolor agudo al apoyar el pie por la mañana. A veces, inflamación sólo de partes blandas (Dx celulitis). Curación: piel descamada y pruriginosa. Periodo tras crisis : No tratados y no dieta nueva crisis a los 2 años más frecuentes, intensos y mayor duración oligoarticulares ó poliarticulares. Tratados y dieta: Buena evolución.

10 HIPERURICEMIA CRÓNICA Tofos (10 a. después primera crisis): Pabellón oreja Codos Pie : dedo gordo, tendón de aquiles

11 Artropatía crónica (10 a. tras la primera crisis) Clínica: Dolores funcionales Rigidez Hinchazón moderada-intermitente Radiografía : Disminución interlínea articular (destrucción cartílago) Geodas ó quistes óseos Grandes erosiones

12 TRATAMIENTO Hiperuricemia asintomática: no indicado( excepto en pacientes oncológicos que van a recibir tratamiento citolítico para prevenir nefropatía. Artritis gotosa aguda (No modificar uricemia): AINES, Colchicina ó corticoides. Gota intercrítica uricosuria 24 h > 700 mg inhibidores de xantina oxidasa Alopurinol mg/día. < 700 mg Uricosúricos Sulfinpirazona mg/día en 2 tomas Probenecid ( no en IR y nefrolitiasis)

13 CONDROCALCINOSIS

14 Definición: Enfermedad metabólica producida por depósito de cristales de pirofosfato cálcico en el cartílago, membrana sinovial, tendones y bursas, por aumento de la concentración de pirofosfato en medio articular. Prevalencia: Mujeres > hombres Aumenta con la edad: 10-15% a % > 85 años Rara < 50 años: Metabólica: HPT 1º, hemocromatosis, hipofosfatemia e hipomagnesemia. Hereditaria (AD): 3ª y 4ª década, afectación poliarticular severa.

15 MECANISMO DE PRODUCCIÓN En situaciones normales el cartílago, aunque está en contacto con el hueso, contiene muy poco calcio y no se calcifica. El organismo dispone de los medios para evitarlo. En la condrocalcinosis aumenta el contenido de sales de calcio dentro del cartílago, en forma de pirofosfato cálcico; éste se hace insoluble y llega a precipitar en forma de minúsculos cristales de pirofosfato cálcico. Poco a poco, estos se agrupan, aumentan de tamaño y llegan a formar una delgada línea, o banda, calcificada dentro del cartílago, visible en las radiografías. La calcificación ocupa una mínima parte del espesor del cartílago y por sí misma no produce síntomas. La inflamación articular ocurre cuando los cristales se desprenden del cartílago, siendo sustancias irritantes y produciendo una respuesta inflamatoria.

16 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Mayoría asintomáticos Formas de presentación Artritis aguda (Pseudogota) Localización: rodilla, 2ª y 3ª metacarpofalángica. Causas desencadenantes: cirugía, traumatismo, hospitalización Clínica: Aparición brusca, hinchazón (derrame articular), calor, impotencia funcional y dolor de una articulación. (a veces varias) Fiebre y malestar general (Articulaciones grandes). El número de ataques y la intensidad del dolor, no se relacionan con el tamaño de la calcificación.

17 Atropatía crónica Localización: Afectación varias articulaciones (metacarpofalánficas, muñeca, codo hombro y tobillo) de forma simétrica y progresiva (Dx artrosis). Clínica: Similar a la artrosis sin ataques agudos. Mayor gravedad deterioro y desgaste progresivo de la articulación. Afectación típica: ligamento triangular del carpo.

18 CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS Depósitos de pirofosfato cálcico en cartílago fibroso o hialino. Calcificaciones Más frecuentes punteado o calcificación densa en meniscos, sínfisis pubis, ligamento triangular carpo, acetábulo, rodete glenoideo. Menos frecuente fina línea paralela al hueso subcondral

19 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS I- Cristales de PFCD en tejidos articulares o periarticulares obtenidos por biopsia, necroscopia o del liquido sinovial, mediante el examen con difracción de rayos X o por análisis químico. II A- Identificación de cristales monoclínicos (morfología de varillas alargadas) o triclínicos (romboides o cuboides) que muestren birrefringencia débilmente positiva o nula por microscopia con luz polarizada compensada. II B- Presencia de calcificaciones típicas en radiografías. III A- Artritis aguda, especialmente en rodillas, o en otras articulaciones grandes. III B- Artritis crónica, sobre todo si tiene exacerbaciones agudas en las rodillas, cadera, muñeca, carpo, codo, hombro, MCF. La artritis crónica muestra las siguientes características que ayudan a distinguida de la artrosis: Localización inusual (p. ej., muñeca, MCF, codo, hombro). Estrechamiento del espacio articular radiocarpiano, o patelofemoral, sobre todo si es aislado en uno solo de los compartimentos articulares. Formación de quistes subcondrales. Destrucción articular severa: progresiva, con colapso óseo subcondral (microfracturas), y fragmentación con formación de cuerpos radiodensos intraarticulares. Calcificaciones de tendones (Aquiles, tríceps, obturadores ).

20 TRATAMIENTO Asintomáticos: recomendaciones generales para prevenir desgaste articular, conservar movilidad y aumentar tono muscular ( perder peso, ejercicio ). Artritis aguda: AINES a dosis elevadas los primeros días. Aspiración articular. Colchicina (0,5-1 mg/día), reduce el número de episodios agudos y su duración. Glucocorticoides intraarticulares muy útiles en los primeros días. Casos graves con afectación poliarticular: glucocorticoides vía oral (30-50 mg/día) con descenso lento en 7-10 días. Últimos estadios recambio articular. Secundaria a enfermedades, tratar la causa desencadenante

21 ARTRITIS REACTIVA

22 DEFINICIÓN Inflamación aséptica mono o poliarticular que aparece tras un proceso infeccioso extraarticular por bacteriemia, entérica o genito-urinaria. Periodo de latencia de 4 semanas. No es una artritis infecciosa, no se puede cultivar el microorganismo en la articulación. La mayoría de las veces presenta síntomas asociados (conjuntivitis, uretritis, lesiones cutáneas, úlceras orales y diarreas). Se presentan con mayor frecuencia en pacientes que tienen el marcador genético HLA B27.

23 EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia entre los años % HLA B27. Gérmenes implicados: Postentérica: yersinia, salmonella, shigella, Campylobacter yeyuni, Clostridium difficile. Postvenérea: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, gonococo. Varones > mujeres forma postvenérea (1%). Varones = mujeres forma postentérica (3%). Aumento en los pacientes VIH. Are a yersinia es la más frecuente en Europa. ETIOPATOGENIA 1. Factor ambiental 2. Factor inmunológico. 3. Factor genético (HLA B27)

24 CLÍNICA Fase pre-reactiva: síntomas propios de la enfermedad venérea o intestinal. Fase reactiva (tras periodo de latencia): Manifestaciones generales: fiebre, malestar general Manifestaciones musculoesqueéticas: Artritis (100%): en EEII (Rodilla y tobillo), oligoarticular y asimétrica. Entesitis (40%): inflamación de ligamentos, tendones y fascias (tendinitis aquílea, fascitis plantar, dactilitis). Sacroileitis y/o dolor lumbar (50%): mayor frecuencia en HLA B27. Manifestación extraarticular: normalmente acompañan cuadro articular y reaparecen cuando existen nuevos brotes. Genitales: uretritis inespecífica estéril (mujer difícilil diagnóstico). Oculares: conjuntivitis bilateral (33%), precoz y desaparece en 1-4 semanas. Dermatológica: balanitis circinada (15-45%) formas postvenéreas y entéricas por Sigella. otras: queratodermia blenorrágica, ulceras orales indoloras afectaciones viscerales (cv, neurológica )

25 DIAGNÓSTICO Clínico: cuadro articular compatible + manifestaciones extraarticulares (Dx A. psoriásica) Laboratorio: VSG y PCR actividad inflamatoria Líquido articular: PMN. Cultivos líquido articular: Negativos. Biopsia: sinovitis inespecífica (congestión vascular con infiltrado perivascular de presominio linfocitario y alteraciones histológicas. Deben realizarse cultivos de exudados uretrales (cérvix) o coprocultivos y serología ( IgM, IgG, VIH) Tipificacion HLA. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico. Síntomas articulares: Reposo en fase aguda, movilización precoz y AINES ( Indometacina). Infiltraciones locales con corticoides útiles en artritis persistentemente localizada y entesitis. Formas refractarias: metotrexato 7,5-15 mg/sem, sulfasalazina 3/día (mejor opción en VIH). Manifestaciones extraarticulares: corticoides tópicos (uveitis). Are por C. trachomatis : tetracicinas ( tratamiento precoz infección genital previene Are, duración y recaidas)

26 ARTRITIS SÉPTICA

27 DEFINICIÓN Infección aguda bacteriana en el espacio articular con tendencia a su destrucción. Monoarticular forma más común. URGENCIA! FACTORES QUE PREDISPONEN Traumatismo penetrante Artritis preexistente Cirugía y/o inyecciones intraarticulares Infecciones cutáneas Enfermedades crónicas (DM) VÍAS DE INFECCIÓN Hematógena Contigüidad (osteomielitis, bursitis) Inoculación directa (Fx abiertas, infiltración)

28 GÉRMENES IMPLICADOS

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31 CLÍNICA Artritis monoarticular (rodilla, cadera) Según edad: Neonatos: síntomas y signos pueden ser poco llamativos sepsis. Adultos: Fiebre, dolor y signos localizados ( eritema, inflamación, calor, fificultad a la movilización). ADVP: columna vertebral, sacroiliacas o esternoclaviculares. Artritis gonocócica: artritis migratoria (no afectación esqueleto axial) y lesiones cutáneas DIAGNÓSTICO 1. Historia clínica y exploración física 2. Análisis sangre: elevación reactantes de fase aguda 3. Análisis líquido sinovial: 1. Gram, cultivo para aerobios y anaerobios, micobacterias y hongos (diag en 90%). En artritis gonocócica el cultivo tiene poco rendimiento. 4. Hemocultivos y urocultivos. 5. Sexualmente activos: cultivo en medio de Thayer- Martin de exudado uretral, cérvix, rectal ó faringeo Gonococo. 6. Pruebas de imagen: 1. Rx: seguimiento 2. Ecografía: presencia de colecciones líquidas en articulaciones profundas. 3. TAC y RM: osteítis o absceso (valorar necesidad de cirugía).

32 TRATAMIENTO Antibióticos sistémicos y drenaje de la articulación. Si prótesis extracción. Elección del antibiótico:

33 Germen no cultivado (se desconoce) Infección Germen más probable Antibiótico de elección < 2 meses S. aureus, Streptococcus BGN 2 meses-3 años H. Influenzae S.Aureus Streptococcus Cloxacilina 100 mg/kg/día + Cefotaxima 100 mg/kg/días Cloxacilina 100 mg/kg/día + Cefotaxima 100 mg/kg/días > 3 años S. aureus Cloxacilina 100 mg/kg/día Gonocócica N. gonorrhoeae Ceftriaxona 1-2g/24h ADVP S. aureus Cloxacilina 2g/8h iv + Gentamicina 240 mg/kg/día

34 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS DE MONOARTRITIS Historia clínica Edad Sexo Forma de comienzo Existencia o no de manifestaciones extraarticulares Antecedentes epidemiológicos Enfermedades concomitantes Pruebas complementarias Estudio analítico básico: bioquímica, hemograma, VSG, orina. Estudio del líquido sinovial: Tinción Gram y cultivo Recuento celular > : séptica, microcristalina : séptica, microcristalina, tumoral < 5000: degenerativo, mecánico

35 Estudios bacteriológicos Cultivos de focos posibles: exudado faríngeo, uretral, anal, cérvix y lesiones cutáneas. Hemocultivos Serologías dirigidas Estudio radiológico de la articulación afectada y la contralateral. Gammagrafía ósea con Galio (normal descarta patología). Biopsia sinovial : en toda monoartritis crónica no filiada.

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37 ESKERRIK ASKO

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