MEDICO DE PLANTA HOSPITAL EVA PERON

Transcripción

1 CANCER DE PULMON NORBERTO FELCI ONCOLOGO MEDICO DE PLANTA HOSPITAL T.ALVAREZ MEDICO DE PLANTA HOSPITAL EVA PERON

2 INTRODUCCION Persiste como un desafio Avances en Diagnostico y Terapeútica. Pocas curas, en relación a pacientestratados Sin mejoras en detectar tumores en estadios tempranos Pacientes referidos en estadios avanzados.

3 INCIDENCIA Primera causa de muerte por cancer en EE.UU en 2014 Incidencia pacientes. Mortalidad pacientes. Solo 16,6% está vivo a los 5 años del diagnóstico MUERTES ESTIMADAS HOMBRES Y MUJERES. INCIDENCIA ENTRE 55 Y 65 AÑOS. RARO ANTES DE LOS 40 AÑOS. 28 % DE TODAS LAS MUERTES POR CANCER. SOBREVIDA A 1 AÑO POSTDIAGNOSTICO > 41 % (SIN CAMBIOS) SOBREVIDA A 5 AÑOS POSTDIAGNOSTICO > 15 % (SIN CAMBIOS)

4 INCIDENCIA EN ESTADIOS TEMPRANOS LA SOBREVIDA A 5 AÑOS > 48% LA SOBREVIDA A 5 AÑOS ES LA META PARA CUALQUIER TRATAMIENTO. RESPONSABLE DE 1 DE CADA 4 MUERTES POR CANCER AUMENTO EN TODO EL MUNDO Y AUMENTO EN MUJERES SOLO EL 25 % SON CANDIDATOS A CIRUGÍA PRINCIPAL AGENTE PRODUCTOR---TABACO LA RECAIDA A DISTANCIA SUELE SER LA NORMA

5 5

6 6

7 FACTORES DE RIESGO Incidencia alta paises industrializados. Bajas en Asia Occidental, Sudeste Asiatico y Sudafrica. Explicada por Prevalencia del habito de fumar. Mas alto Areas Urbanas que Rural.

8 FACTORES DE RIESGO Tabaco: Atribuible al 70 %. Aumenta con Nº de cigarrillos. EPIDEMIOLOGIA Edad de Comienzo y Duración de hábito. Cigarro o Pipa es un poco menor. 20 a 40 veces más riesgo que en un no fumador. Incremento en el Fumador Pasivo. Mayor riesgo en activo y pasivo para desarrollo de Ca. Escamoso y Oat Cell.

9 9

10 FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLOGIA POLUCION AMBIENTAL Aumenta el riesgo pero no como el fumar. ASBESTO 7 veces incrementado. Asociado al mesotelioma. RADON (gas radioactivo) Por degradación natural del uranio. 50 veces incrementado el riesgo AGENTES QUIMICOS Arsenico> vinilicos> nikel> gas mostaza> productos de carbon>clorometilos/ Fluidos como el diesel MARIHUANA Tiene mas alquitrán que el cigarrillo y se inhala mas profundamente MINERALES Silicosis y beriliosis. INFLAMACIONES CRONICAS: Tuberculosis

11 RADIOGRAFIA DEL TABAQUISMO EN ARGENTINA 1 1

12 Personas mueren al día en Argentina por causa del tabaquismo. 1 2

13 1 3

14 12776 muertes por cancer relacionado con el tabaquismo al año. 1 4

15 Costos Asociados al Tabaquismo $

16 Cancer de pulmon Biología molecular Muchos genes están involucrados en la tumorogenesis tanto del NO OAT CELL como en el OAT CELL. La acumulación continuada de anormalidades genéticas influyen en el proceso de invasión, metástasis y resistencia a la terapia. Identificar la naturaleza y frecuencia de estas anormalidades moleculares permitirá determinar su implicancia clínica y su utilidad clínica para la prevención y diagnostico temprano del cáncer de pulmón como también el desarrollo de blancos terapéuticos. 1 6

17 1 7

18 Factores genéticos Las características genéticas de un individuo influyen en el riesgo de Desarrollar cáncer de pulmón tras la exposición a diversos agentes carcinogénicos como el tabaco. los parientes no fumadores de individuos con cáncer de pulmón tienen un riesgo 2 3 veces superior. Alteraciones moleculares incluyen: A) aberraciones cromosómicas, B) sobre-expresión de oncogenes, C) deleciones y/o mutaciones de genes supresores tumorales, D) actividad de la telomerasa

19 Benzopireno. La asociación entre el tabaco y el cáncer de pulmón es debida a los componentes carcinogénicos que contiene el tabaco, y entre ellos, uno de los mejor conocidos es el benzopireno. Produce alteraciones en la estructura química del ADN, que si no son reparadas por la célula, pueden inducir mutaciones en los genes que regulan el crecimiento celular

20 Pérdida del brazo corto del cromosoma 3. Es una de las alteraciones cromosómicas más frecuentes en el cáncer de pulmón, observada en El 50% de los casos de NO OAT CELL y en el 90% de los OAT CELL. 20

21 Mutaciones K-ras. Los genes RAS se expresan en todas las células de los mamíferos, y regulan vías de transducción de señales que controlan el crecimiento celular. Las mutaciones en K-ras son activadoras y se presentan Principalmente en el adenocarcinoma y podrían asociarse con un peor pronóstico (datos no concluyentes). Las mutaciones en K-ras (mutaciones puntuales en los codones 12, 13 o 61) producen un cambio que impide que la proteína Ras adquiera su forma inactiva y transmite la señal de división celular al núcleo

22 Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, Epidermal Growth Factor Receptor). Cuando uno de los ligandos se une a EGFR, se inicia una cascada de reacciones químicas que inducen ; la proliferación celular, la angiogénesis (formación de Nuevos vasos sanguíneos), la apoptosis (muerte celular programada) y la migración celular. 22

23 Receptor del factor de crecimiento epidérmico En 2004, se describio la existencia de mutaciones somáticas de EGFR en el dominio tirosina quinasa en pacientes con cáncer de pulmón NO OAT CELL. Similar a K-ras, las mutaciones de EGFR se presentan casi exclusivamente en adenocarcinomas. Predominan en tumores de pacientes no fumadores, en mujeres y en individuos de origen asiático. La prevalencia de las mutaciones de EGFR varía en función de la raza. Así, aparece en el 10% de la población caucásica y en el 40% de la población asiática. 23

24 Receptor del factor de crecimiento epidérmico Desde la terapéutica, las mutaciones en EGFR son sensibles a tratamientos a los inhibidores de la Actividad tirosina quinasa de EGFR, como erlotinib (Tarceva ) o gefitinib (Iressa ). Las mutaciones sensibles han sido definidas como deleciones en el exón 19 y la mutación puntual L858R en el exón

25 Proteína p53. El gen de la proteína p53 se localiza en el brazo corto del cromosoma 17. Daño excesivo y la célula no puede repararlo, p53 induce la apoptosis para que la célula no siga dividiéndose con estas alteraciones genéticas. Se han detectado mutaciones de p53 en aproximadamente un 50% de los canceres de pulmon. 25

26 PI3K/PTEN/Akt. Frecuentes las alteraciones genéticas que inactivan el gen supresor tumoral, PTEN (phosphatase and tensin homolog) y las alteraciones que activan al oncogen PI3K (phosphoinositide-3 kinase). Las PI3Ks se han asociado a una diversidad extraordinaria de funciones celulares, incluyendo: el crecimiento, la proliferación, la movilidad y lasupervivencia celulares, así como el tráfico intracelular. Se ha descrito en diversos trastornos y enfermedades, incluyendo la leucemia y algunos linfomas. 26

27 Alteraciones de p16 y Rb (retinoblastoma). Otra de las propiedades de las células malignas es la resistencia a la inhibición del crecimiento celular. Existen 2 proteínas que ejercen esta función y que están alteradas genéticamente en el cáncer de pulmón: p16 y Rb. Estas proteínas inhiben la división celular. Cuando p16 o Rb están alterados, la célula es incapaz de responder a las señales que le indican que debe frenar la división celular. 27

28 Genes asociados con la reparación del ADN y/o el desarrollo y progresión de las metástasis Entre estos genes destacan: ERCC1 (excision repair cross-complementation group 1), RRM1 (ribonucleotide Reductase messenger 1) BRCA1 (Breast Cancer 1), que entre sus funciones se incluye la reparación del ADN. ERCC1, RRM1 y BRCA1 son componentes de la vía de NER (Nucleotide Excision Repair), que es uno de Los mecanismos de los que dispone la célula para reparar el ADN. 28

29 SCREENING Estudios de screening para cáncer de pulmón fueron realizados en diferentes poblaciones y con diferentes modalidades Rx de tórax, citología de esputo y TC. A pesar que el cáncer de pulmón es común y muchos factores de riesgo fueron identificados, a la fecha las estrategias de screening 2 fallaron en reducir la mortalidad. 9

30 30

31 31

32 Screening CT Las dosis de radiacion con la TC convencional es impractico para los propositos del screening,el desarrollo de TC spiral con bajas dosis reduce la dosis de radiacion y el tiempo de scan, haciendo factible el screening. La deteccion de canceres en estadios mas tempranos no cambio el hallazgo de estadios avanzados, sugiriendo que la mortalidad no pudo ser reducida por el screening TC. 3 2

33 33

34 SIGNOS Y SÍNTOMAS SECUNDARIO A CRECIMIENTO ENDOLUMINAL 1) TOS 2) HEMOPTISIS 3) DISNEA 4) SIBILANCIA Y ESTRIDOR 5) NEUMONITIS OBSTRUCTIVA POR CRECIMIENTO PERIFÉRICO 1) TOS 2) DISNEA RESTRICTIVA 3) DOLOR PLEURAL 4) SME DE ABCESO PULMONAR POR DISEMINACIÓN REGIONAL OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL COMPRESIÓN ESOFÁGICA SME V.C.S. PARÁLISIS DE NERVIOS LARINGEO-FRENICOSIMPATICO

35 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17 edición): Elsevier España. 3 5

36 CLASIFICACIÓN TNM Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17 edición): Elsevier España. 36

37 Estadio 0 Estadio IA Estadio IB Estadio IIA Estadio IIB Estadio IIIA Estadio IIIB Estadio IV Carcinoma in situ T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0 T N2 M0 T4 N0-1-2 M0 T N3 M0 Cualquier T, cualquier N, M1 N0 N1 N2 N3 T1 IA IIA IIIA IIIB T2 IB IIB IIIA IIIB T3 IIB IIIA IIIA IIIB T4 IIIB IIIB IIIB IIIB 37

38 PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Los pacientes con una fuerte sospecha clínica de Estadío I o II del cáncer de pulmón (en base a los factores de riesgo y aspecto radiológico) no requieren una biopsia antes de la cirugía. - Una biopsia añade tiempo, costo y el riesgo del procedimiento y puede no ser necesaria para las decisiones de tratamiento. 38

39 - Una biopsia preoperatorio puede ser apropiada si el diagnostico no es cancer de pulmon y hay una gran sospecha de que se puede diagnosticar por PAAF P. - Una biopsia preoperatoria puede ser apropiada si aparece como dificultoso un diagnóstico intraoperatorio o de mucho riesgo. - Si no se ha obtenido tejido diagnóstico preoperatoria, es necesario un diagnóstico intraoperatorio, por ejemplo: la resección en cuña o biopsia con aguja antes de la lobectomía, bilobectomía o neumonectomía. 39

40 La broncoscopia se debe realizar preferentemente durante la resección quirúrgica prevista, en lugar de un procedimiento independiente. La broncoscopia es necesaria antes de la resección quirúrgica. 40

41 Se recomienda la estadificación mediastinal invasiva antes de la resección quirúrgica para la mayoría de los pacientes con estadio clínico I o II del cáncer de pulmón. - Preferentemente los pacientes deben someterse a la estadificacion mediastinal invasiva como el paso inicial antes de la reseccion planeada (durante el mismo procedimiento anestesico), en lugar de un procedimiento independiente. 41

42 - Un procedimiento de estadificacion separada añade tiempo, costo, la coordinación de la atención, la incomodidad, y un riesgo anestésico adicional. - La estadificación mediastinal invasiva preoperatoria puede ser apropiado cuando hay una fuerte sospecha clínica de enfermedad ganglionar N2 o N3 42

43 - Tecnicas disponibles para diagnostico anatomopatologico: - Las herramientas de diagnóstico que estan disponible rutinariamente son: - Citología de esputo - La broncoscopia con biopsia y la aspiracion transbronquial con aguja (TBNA) - Aspiracion por aguja fina transtoracica guiada por imagen (TTNA) - toracocentesis - La mediastinoscopia - Video-cirugía torácica asistida 43 (VATS) y la biopsia quirúrgica a cielo abierto

44 Las herramientas de diagnóstico que proporcionan informacion adicional importante para la biopsia incluyen: - Ultrasonido endobronquial (EBUS) - Broncoscopia virtual. 44

45 La estrategia de diagnóstico preferido para un paciente individual depende: del tamaño y la ubicación del tumor, la presencia de enfermedad mediastínica o a distancia, las características del paciente (por ejemplo, patología pulmonar y/o otras comorbilidades significativas), y la experiencia del centro medico. 45

46 - Las decisiones sobre los pasos de diagnóstico óptimas para la sospecha de estadio I a III, deben contar con un equipo multidisciplinario: 1. Radiólogos torácicos 2. Radiólogos intervencionistas 3. Cirujanos torácico. 4. Neumónologo con alta experiencia en técnicas de broncoscopia. 46

47 La biopsia menos invasiva con el rendimiento más alto se prefiere como primer estudio diagnóstico. 1. Los pacientes con masas centrales y presunta participación endobronquial deben someterse a una broncoscopia. 2. Los pacientes con nódulos periféricos (tercio externo) deben tener la broncoscopia, EBUS radial, o TTNA. 3. Los pacientes con enfermedad ganglionar sospechosa debe hacer una biopsia por USEB, broncoscopia de navegación electromagnetica, o la mediastinoscopia (ver A y B). 47

48 A. La biopsia guiada por ecografia intraesofagica (EUS), proporciona acceso adicional a la estacion 5, 7, 8 y 9 ganglionar si hay sospecha clinica. B. TTNA Y mediastinotomía anterior (es decir, el procedimiento de Chamberlain) proporcionan un acceso adicional a la estacion mediastínica anterior ganglionar 5 y 6. 48

49 4. Pacientes con cáncer de pulmón con derrame pleural, deben ser sometidos a toracocentesis y citología. Un resultado negativo en la citología no excluye el compromiso pleural. Una toracocentesis adicional y / o evaluación toracoscópica de la pleura debe tenerse en cuenta antes de iniciar el tratamiento con intención curativa. 5. Si es posible, los pacientes con sospecha de tener metastásis solitaria, debería tener confirmación histologica. 49

50 6. Los pacientes con sospecha de enfermedad metastásica deben tener confirmación por parte de uno de los sitios metastásicos si es factible. 7. Los pacientes que puedan tener múltiples sitios de enfermedad metastásica- basados en una fuerte sospecha clínicadeben tener una biopsia de la lesion primaria de pulmón o ganglios linfáticos del mediastino si es técnicamente difícil o muy arriesgado hacer una biopsia de un sitio metastásico. 50

51 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS CITOLOGIA DE ESPUTO 1) Seriado durante 3 días seguidos 2) La negatividad NO excluye cáncer 3) Tumores hilíares 80 % (+) 4) Si la sospecha de cáncer es alta, hacer inicialmente fibrobroncoscopia.

52 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS RX DE TORAX: Par radiográfico 1) Delimita topografía y Morfología 2) Derrame Pleural 3) Compromiso de Mediastino

53 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS T.A.C. (Tomografia Axial Computada) 1) Preferible la Helicoidal. Multislice. 2) Método Diagnostico más útil 3) Establece limites de Enfermedad 4) Detecta lesiones satélites y procesos asociados. 5) Cortes en hígado y suprarrenales. 6) Estudio de utilidad para evaluar operabilidad

54 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS R.M.N. 1) Indicación para tumores hilíares y ADP vecinas al hilio.(alérgicos al Iodo) 2) Utilidad en tumores de vértice. 3) Formaciones vecinas al raquis. 4) Formaciones periféricas: invasión de pared y extensión de las mismas.

55 PET: estadificación N valores: sens.: 65%-100% (91%) espec.: 66%-100% (88%) exact..: 78%-100% (89%) falsos positivos: hiperplasia folicular inflamación granulomatosis silicosis Si PET es negativo: toracotomía Si PET es positivo: mediastinoscopia 5 5

56 PET: estadificación N Si PET es negativo: toracotomía pero... Se recomienda mediastinoscopia: - si hay captación hiliar - en tumores centrales Verhagen AF et al. Lung Cancer 2004; 44:

57 METODOS INVASIVOS ENDOSCOPICOS BFC TBNA BIOPSIA TRANSBRONQUIAL BIOPSIA TRANSTORAXICA MEDIASTINOSCOPIA MEDIASTINOSTOMIA 5 7

58 FIBROBRONCOSCOPIA USAR FLUOROSCOPIA EN LESIONES PERIFERICAS. BIOPSIA TRANSBRONQUIALES (6 MUESTRAS) 70%. MAYOR SENSIBILIDAD QUE LA TAC EN CUANTO A LA EXTENSION BRONQUIAL 1) Indispensable en todos los casos de sospecha. 2) Signos directos o indirectos 3) Información para estadificación 4) Establecer operabilidad y predecir táctica quirúrgica. 5 8

59 Signos endoscopicos 1) DIRECTOS: Reemplazo de mucosa normal por cáncer. Procesos vegetantes e infiltrativos 2) INDIRECTOS: Procesos expansivos en la proximidad de la traquea o bronquios. Reducción de luz por compresión extrínseca Parálisis hemilaríngea izquierda Estenosis fija de un bronquio

60 TBNA (aspiracion transbronquial con aguja fina) VALORA GRUPO 2L, 2R, 4L, 4R Y 7. SENSIBILIDAD 78%. ESPECIFICIDAD 100%. 6 0

61 BIOPSIA TRANSTORAXICA GUIADA POR TAC LA SENSIBILIDAD ES MAS ALTA QUE LA FBC. 90% DE CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO. SE PUEDE UTILIZAR PARA TUMOR MEDIASTINAL OPULMONAR. Indicación en tumores sin diagnostico con estudios previos. Pacientes que no pueden someterse a toracotomia por contraindicaciones. Complicaciones: en pocos casos:hemo o Neumotórax 6 1

62 MEDIASTINOSCOPIA SENSIBILIDAD 80%. ESPECIFICIDAD 100%. EVALUA GRUPOS 1, 2R-L, 4L-R Y

63 MEDIASTINOSCOPIA EXTENDIDA ALCANZA LOS GRUPOS 5 Y

64 Mediastinoscopia: Estaciones que se recomienda biopsiar Exploración ideal más 5 & 6 para tumores izq. 2R 2L 4R 4L 7 más biopsia de grasa si no hay gánglios Exploración aceptable 6 4

65 MEDIASTINOTOMIA CHAMBERLAIN--MC NEILL CHAMBERLAIN 6 5

66 INDICACIONES Cuando la mediastinoscopía fue negativa. Exploración grupo 5-6. Tumores LSI. 6 6

67 VIDEOTORACOSCOPIA REQUIERE ANESTESIA GENERAL. LIMITADO A VALORAR UN LADO DEL MEDIASTINO. SENSIBILIDAD DEL 37 A 100%. ESPECIFICIDAD 100%. 6 7

68 INDICACIONES Nódulos y masas pulmonares. Ganglios mediastinales. Exploración del espacio pleural. 6 8

69 OTROS PROCEDIMIENTOS PUNCION BIOPSIA DE NODULOS SUPRACLAVICULARES. TORACOCENTESIS. BIOPSIA DE METASTASIS. 6 9

70 Algoritmo de estadificación propuesto ( I ) TAC N0 N2-N3 Confirmación cito-histológica T1N0 escamoso Mediastinoscopia et al USEB/USEE-PAAF Negativa Positiva Negativa Positiva Cirugía Tratamiento multimodal 7 0

71 Algoritmo de estadificación propuesto ( II ) PET, PET-TAC N0 N2-N3 Confirmación cito-histológica Captación N1 Tumor central Tumor baja captación Gánglios >/= 1,6 cm USEB/USEE-PAAF Negativa Positiva Mediastinoscopia et al Negativa Positiva Cirugía Tratamiento multimodal 7 1

72 Técnicas para la estadificación ganglionar Técnic a Sensib. % Especif.% VPN % VPP % Prevale ncia N2 % TAC PET AATB USEB USE Media Adaptado de De Leyn et al. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 32:

73 Histologic Classification Class Prevalence Subtypes Adenocarcinoma 40% Acinar, bronchioalveolar, papillary, solid carcinoma with mucus formation, mixed Squamous Cell Carcinoma 25% Small Cell Carcinoma 20% Pure small cell carcinoma, combined small cell carcinoma Large Cell Carcinoma 10% Large cell neuroendocrine, basaloid, lymphoepithelial-like, large cell with rhabdoid phenotype Adenosquamous carcinoma <5% Carcinoid <5% Bronchial gland carcinoma <5% 7 3

74 Características Particulares Adenocarcinoma 1)Son el 45% de todos los cánceres de pulmón. 2)Son el tipo histológico más frecuente. 3)75% se ubican en la periferia. 4)Dos tipos: Bronquioloalveolar, broncógeno Carcinoma epidermoide 6)Son el 30%. 7)2/3 de ellos se ubican centralmente. (aumento de los periféricos) 8)Tienden a la necrosis central y a la cavitación. 9)Dan metástasis más tarde que los adenocarcinomas. 10)TABACO 7 4

75 Carcinoma Microcítico Son el 10%. Tienden a ocurrir en la periferia. Dan metástasis relativamente temprano. Incurables quirúrgicamente. Células NE? TABACO Carcinoma Macrocítico Son el 20%. 80% de ellos se encuentran en la parte central. Tendencia agresiva a metastizar. Diseminación temprana a: ganglios linfáticos, médula ósea, cerebro. Adenocarcinoma c.epidermoide muy indiferenciado? 10% COMBINADOS 7 5

76 PRINCIPIOS DE LA REVISION PATOLOGICA TINCION INMUNOHISTOQUIMICA DIFERENCIA ENTRE ADENOCARCINOMA PRIMARIO vs METATASICOS O TUMORES NEUROENDOCRINOS Y MESOTELIOMAS DIFERENCIAR ENTRE PRIMARIO (CK7 + CK20 -) (TTF-1 +) Y METASTASICO (CK7 CK20+) (COLORECTAL). TUMORES NEUROENDOCRINOS- TINCION (+) CROMOGRANINA Y SINAPTOFISINA. EL 25% DE OAT CELL SON NEGATIVOS. PARA MESOTELIOMAS-2 MARCADORES POSITIVOS CITOKERATINA 5 y 6 CALRETININA.

77 CLASIFICACIÓN TNM Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17 edición): Elsevier España. 7 7

78 Estadio 0 Estadio IA Estadio IB Estadio IIA Estadio IIB Estadio IIIA Estadio IIIB Estadio IV Carcinoma in situ T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0 T N2 M0 T4 N0-1-2 M0 T N3 M0 Cualquier T, cualquier N, M1 N0 N1 N2 N3 T1 IA IIA IIIA IIIB T2 IB IIB IIIA IIIB T3 IIB IIIA IIIA IIIB T4 IIIB IIIB IIIB IIIB 7 8

79 SUPERVIVENCIA Aren, Armitage, Clemmons, Drazen, Griggs LaRusso (2009). Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España. 7 9

80 TRATAMIENTO

81 TRATAMIENTO CÁNCER PULMONAR DIFERENTE DEL MICROCÍTICO ESTADIOS IA, IB, IIA, IIB Y ALGUNOS CASOS DE IIIA: 1. EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DE NEOPLASIAS EN ESTADIOS IA, IB, IIA Y IIB 2. ABLACIÓN QUIRÚRGICA CON DISECCIÓN COMPLETA DE GANGLIOS MEDIASTÍNICOS Y POSIBILIDAD DE RECURRIR A TRATAMIENTO NEOCOMPLEMENTARIO EN ENFERMEDAD EN ESTADIOS IIIA EN QUE HAY "MÍNIMO ATAQUE N2" (QUE SE IDENTIFICA EN LA TORACOTOMÍA O EN LA MEDIASTINOSCOPIA) 3. PENSAR EN RADIOTERAPIA POSOPERATORIA SI SE IDENTIFICA ENFERMEDAD DE N2 4. ESTADIO IB: COMENTAR LOS RIESGOS/BENEFICIOS DE TERAPIA COMPLEMENTARIA; NO SE UTILIZA SISTEMÁTICAMENTE 5. ESTADIO II: TERAPIA COMPLEMENTARIA

82 TRATAMIENTO RADIOTERAPIA POSIBLE CURATIVA EN PACIENTES "NO QUIRÚRGICOS" ESTADIO IIIA CON TIPOS ESCOGIDOS DE TUMORES EN ESTADIO T3 1. NEOPLASIAS QUE INVADIERON LA PARED TORÁCICA (T3): ABLACIÓN EN BLOQUE DEL TUMOR CON LA PARED TORÁCICA AFECTADA Y POSIBILIDAD DE USAR RADIOTERAPIA EN EL POSOPERATORIO 2) TUMORES DEL SURCO SUPERIOR (PANCOAST) (T3): RADIOTERAPIA PREOPERATORIA (30-45 GY) Y QUIMIOTERAPIA SEGUIDA DE ABLACIÓN EN BLOQUE DEL PULMÓN Y LA PARED TORÁCICA AFECTADA Y USO DE RADIOTERAPIA EN EL POSOPERATORIO

83 TRATAMIENTO ESTADIOS IIIA "ENFERMEDAD N2 CLÍNICAMENTE MANIFIESTA, VOLUMINOSA Y AVANZADA" (QUE SE IDENTIFICA EN EL PREOPERATORIO) Y ENFERMEDAD EN ESTADIO IIIB, QUE SE PUEDEN INCLUIR DESDE UNA ZONA DE RADIOTERAPIA TOLERABLE: COMBINACIÓN SIMULTÁNEA DE RT + QTP QUE PUEDE SER CURATIVA SI SON RAZONABLES EL ESTADO FUNCIONAL Y LA SITUACIÓN CLÍNICA GENERAL; DE NO SER ASÍ, QTP SEGUIDA DE RT O RT SOLA

84 TRATAMIENTO ENFERMEDAD EN ESTADIO IV Y CASOS MÁS AVANZADOS DE ENFERMEDAD IIIB: RT A SITIOS SINTOMÁTICOS QTP EN ENFERMOS AMBULATORIOS; PENSAR EN LA COMBINACIÓN DE QTP (+) BEVACIZUMAB EN PACIENTES ESCOGIDOS

85 INOPERABILIDAD Metastasis a Distancia. Cardiopatias Fallas Parenquimatosas Graves Sindromes Neurologicos. Voz Bitonal-Paralisis recurrente Paralisis Frenica de causa Suprahiliar Sindrome Mediastinal Compromiso vascular del hilio Invasion Vertebral Invasion traqueal-carina-bronquio Fuente Derrame Pleural ECOG Inadecuado.

86 TRATAMIENTO QUIRURGICO CIRUGIA RADICAL TIPICA CIRUGIA RADICAL AMPLIADA CIR.RADICAL CON PROCEDIMIENTOS TRAQUEOBRONCOPLASTICOS. CIRUGIA PALIATIVA

87 CIRUGIA RADICAL TIPICA En enfermedad circunscripta. Lobectomia: Imdemnidad de 2cm del Ostium del bronquio lobular. Neumonectomia: indemnidad de 2cm al ostium bronquio fuente. si se logra buen margen de seguridad. Muestreo ganglionar. Vaciamiento de todos los ganglios del mediastino homolateral. EIIIa N2.: Puede ser quirurgico-preferible NeoAdyuv. EIIIb N3: Se excluye la cirugia.

88 CIRUGIA RADICAL AMPLIADA Invasion de Pleura Parietal Invasion de Pericardio Invasion de Diafragma Invasion de Pared Toraxica Puede resecarse si se asegura indemnidad de margenes.

89 CIRUGIA PALIATIVA INDICADA EN Neumotorax Supuraciones Hemorragias Dolor Terebrante No implica citorreduccion-no hay indicacion para esa practica.

90 CIRUGIA: ROL EN LA METASTASIS A DISTANCIA 1) PACIENTE CON ENFERMEDAD CONTROLADA CON 1 MTS CEREBRAL EN UN AREA PASIBLE DE SER RESECADA. 2) EN METASTASIS ADRENAL NO HAY DATOS QUE LO AVALEN DE RUTINA.

91 91

92 QUIMIOTERAPIA

93 93

94 94

95 SEGUIMIENTO EXAMEN FISICO CADA 4-6 MESES POR 2 AÑOS Y LUEGO 1 VEZ AL AÑO EN TODOS LOS ESTADIOS. TAC HELICOIDAL CADA 4-6 MESES POR 2 AÑOS Y LUEGO 1 CADA AÑO. NO HAY ACUERDO. AYUDAR AL PACIENTE A DEJAR DE FUMAR AUMENTA LA CALIDAD DE VIDA. BRONCOFIBROSCOPIA Al 6 mes y al Año.

96 96

97 Esforcémonos en inhibir esta vía. 97

98 MUCHAS GRACIAS POR SU AMABLE ATENCION