MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA MESA 7: CANCER DE PULMON Y GENITO-URINARIO LOURDES CALERA HOSPITAL SIERRALLANA
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- Marina Moreno Pérez
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1 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA MESA 7: CANCER DE PULMON Y GENITO-URINARIO LOURDES CALERA HOSPITAL SIERRALLANA
2 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: INNOVACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER RENAL QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE VEJIGA? MANEJO ACTUAL DE PACIENTE CON CNMP CON REORDENCACIONES DE ALK/ROS1 O MUTACIONES EN EGFR INTEGRANDO LA INMUNOTERAPIA EN LA PRACTICA CLINICA DEL CPNM
3 CANCER RENAL SITUACION 2014 ADYUVANCIA NO TRATAMIENTO 1º LINEA SUNITINIB PAZOPANIB BEVA-INF OTROS: IL2, TEMSIROLIMUS 2º LINEA TRAS CITOKINAS: SORAFENIB, SUNITINIB, PAZOPANIB TRAS TKI: AXITINIB EVEROLIMUS
4 ADYUVANCIA CANCER RENAL NO ESTA CLARA LA RECOMENDACION 3 FASE III NO AUMENTO EN SG ESTUDIO S-TRAC AUMENTO EN SLP FIRMA PRONOSTICA DE RECAIDA 16-GENE
5 VALOR PRONOSTICO PARA RECURRENCIA NO VALOR PREDICTIVO
6 NOVEDADES PRIMERA LINEA: CABOZANTINIB ORR 46% VS 18%
7 NOVEDADES PRIMERA LINEA: COMBINACIONES ORR (PDL1 +) 46% ATEZO-BEV VS 27% SUN
8 CA RENAL 2º LINEA: AXITINIB PFS 2º POBLACION GLOBAL PFS 2ºL TRAS CITOKINAS (35%) PFS 2ºL TRAS SUNITINIB (54%) ORR: AXI 19% VS SORAF 9% Rini et al. AXIS phase 3 trial. Lancet 2011
9 CA RENAL 2º LINEA METEOR (CABO VS EVE) SG 25 VS 19 M SG 21 VS 16 M
![1 M VS 19 M [HR] 0 969, p=0 3744 >30%FATIGA, HTA,DIARREA, SMP NO MUERTES TOXICAS DISPONIBILIDAD PACIENTE ECOG HTA, CARDIOPATIA DM,ENF PULMONAR ELEGIR?](/docs-images/75/72292871/images/10-5.jpg "21 4 m vs 16.5 HR 0 66 p=0 00026 39%, HTA, DIARREA, FATIGA 1 MUERTE TOXICA 25 m VS 21.8 HR 0.73 P=0.")
10 AXITINIB CABOZANTINIB NIVOLUMAB LENVATINIB + EVE ESTUDIO AXIS (2011) METEOR (2015) CHECKMATE 025 (2015) DESCRIPCION FASE 3 AXI VS SORAF POBLACION PFS CRM CELULAS CLARAS 1 LINEA PREVIA 2º LINEA TRAS CITOKINAS O TKI ECOG 0-1 6,7 M VS 4,7 MS HR (HR P<0.001 (obj primario) FASE 3 CABOZANTINIB VS EVEROLIMUS CRM CELULAS CLARAS VARIAS LINEAS IK>70% TODOS VEGFR inhibitor Todos los grupos pronosticos 7.4 m vs 3.9m HR 0.58 CUAL P<0.001 obj primario FASE 3 NIVO VS EVE CRM CELULAS CLARAS 1-2 LINEAS IK> vs 4.4 m HR 0.88 p0.11 FASE 2 RANDOM EVE+LEN VS LEN VS EVE CRM CELULAS CLARAS ECOG linea previa con TODOS VEGFI 14 6 VS 5.5 M [HR] 0 40 p= OBJ PRIMARIO ORR 19% vs 9% 21% vs 5% 25% vs. 5% 43% VS 6% SG TRATAMIENTO 1º LINEA TOXICIDAD GRAVE M VS 19 M [HR] 0 969, p= >30%FATIGA, HTA,DIARREA, SMP NO MUERTES TOXICAS DISPONIBILIDAD PACIENTE ECOG HTA, CARDIOPATIA DM,ENF PULMONAR ELEGIR? 21 4 m vs 16.5 HR 0 66 p= %, HTA, DIARREA, FATIGA 1 MUERTE TOXICA 25 m VS 21.8 HR 0.73 P=0.002 (obj primario) 19% fatiga 0 MUERTES ENFERMEDAD AGRESIVA? M1 OSEAS? BIOMARCADORES???? DISCONTINUACION 4% 9% 8 24% 25 5 VS 15.4 M HR 0 51 p= % FAIGA, hta, DIARREA, PROTEINURIA 1 MUERTES COMBINACION 3 CON LENVA
11 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER RENAL ADYUVANCIA NO TRATAMIENTO SUNUTINIB? III NO AUMENTO EN SG ESTUDIO S-TRAC AUMENTO EN SLP FIRMA PRONOSTICA DE RECAIDA 16-GENE 1º LINEA SUNITINIB PAZOPANIB BEVA-INF OTROS: IL2, TEMSIROLIMUS 2º LINEA TRAS CK: SORAFENIB, SUNITINIB, PAZOPANIB TRAS TKI: AXITINIB EVEROLIMUS NO HAY NUEVOS TRATAMIENTOS APROBADOS FUTURO: CABOZANTINIB (46%), IPI+NIVO (42%), BEVA +ATEZO (46%), AVELUMAB + AXITINIB (65%) HAY NUEVOS TRATAMIENTOS: NIVOLUMAB, CABOZANTINB, LENVATINIB + EVEROLIMUS
12 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: INNOVACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER RENAL QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE VEJIGA? MANEJO ACTUAL DE PACIENTE CON CNMP CON REORDENCACIONES DE ALK/ROS1 O MUTACIONES EN EGFR INTEGRANDO LA INMUNOTERAPIA EN LA PRACTICA CLINICA DEL CPNM
13 1º LINEA SITUACION 2016 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER DE VEJIGA FIT COMBINACIONES CON CISPLATINO: CIS-GEM; PCG; MVAC CA VESICAL METASTASICO O IRRESECABLE UNFIT COMBINACIONES CON CARBOPLATINO ECOG 2 CCR < 60 ml/m Perdida de audición 2 Neuropatía periférica 2 Insuficiencia cardiaca clase III MEDIANA SV: MESES TASAS RESPUESTA: 40-50% MEDIANA SV: 7-9 MESES TASAS DE RESPUESTA: 36% 2º LINEA PROGRESION <12 MESES: RETRATAMIENTO CON CISPLATINO PROGRESIÓN >12 MESES: TAXANOS, VINFLUMINA MEDIANA SV 6-7 MESES J. Bellmunt. Annals of Oncology 25 (Supplement 3): iii40 iii48, 2014
14 PRODUCTO FECHA APROBACION SITUACION VINFLUMINA QUIMIOTE RAPIA º LINEA ATEZOLIZUMAB ANTI-PDL1 MAYO º LINEA NIVOLUMAB ANTI-PD1 FEBRERO º LINEA PEMBROLIZUM AB ANTI-PD1 MAYO º Y 2º LINEA DURVALUMAB ANTI-PDL1 MAYO º LINEA AVELUMAB ANTI-PDL1 MAYO º LINEA ATEZOLIZUMAB ANTI-PDL1 MAYO º LINEA Matthew S. Farina, Kevin T. Lundgren,Joaquim Bellmunt. Immunotherapy in Urothelial Cancer: Recent Results and Future Perspectives. Drugs 2017 DOI
15 PAPEL DE LA INMUNOTERAPIA Intravesical bacillus Calmette-Guérin (BCG) alta carga mutacional 20-30% expresan PD-L1 Presencia de linfocitos T CD8+
16 PACIENTES UNFIT 1º LINEA CARBOPLATINO- GEMCITABINA ORR: 36% SG : 9.3 meses PFS. 5,8 MESES EA gº 3-4: 9% ATEZOLIZUMAB ORR (GLOBAL) 23% SG: 15.9 MESES Ea gº 3-4: 16% 8% de discontinuacion 1 muerte (sepsis)
17 atezolizumab Fase II SG 15.9 M NR pembrolizumab Fase II ORR global 23% 29% ORR (PDL1+) PDL1 (+) >5% IC : 24% PDL1 (-) <5% IC: 21% CPS >10%: 37% CPS <10% : 17% ATEZOLIZUMAB Y PEMBROLIZUMAB SON ACTIVOS EN CA UROTELIAL PACIENTE UNFIT PRIMERA LINEA
18 2º LÍNEA DE TRATAMIENTO ATEZOLIZUMAB (1) NIVOLUMAB (2) PEMBROLIZUMAB (3) DURAVLUMAB (4) AVELUMAB (5) FASE 2 Roche 2 Bristol-Myers Squibb 3 Merck 1-2 astra 1b emd serono PACIENTES ENSAYO IMvigor210 CheckMate275 KEYNOTE045 Study 108 JAVELIN DOSIS 1200 mg / 3 sem iv 3mg/kg cda 2 sem 200 mg ev cada 3 sem 10 mg/kg cada 2 semanas 10 mg/kg ev cada 2 semanas obj ORR vs controles históricos (10%) ORR vs controles históricos (10%) SG Y SLP en pembrolizumab vs QT MEDIANA SG 7,9 M 8,7 M VS 5.2 M 10.3 M CPS>o=10% 8 m SEGURIDAD Y EFICACIA ORR(%) 15% 19,6% 21% 17.8% 18% SEGURIDADA Y TOLERANCIA PEMBROLIZUMAB PRIMER TRATAMIENTO INMUNOLOGICO EN DEMOSTRAR 18.2 M 13.7 M BENEFICIO FRENTE A QUIMIOTERAPIA EN PACIENTES CON CA UROTELIAL REFRACTARIO A PLATINOS Ea gº3-4 16%,Fatiga, rash, aumento de trasmainasas 0 muertes 4% discontinuaron tto 18%. Fatiga diarrea 3muerte 5% discontinuacion 15%. Prurito, fatiga y anuseas 1 muete por neumonitis 5% discontinuaron 6.8% 2 discontinuaron tto 6.8%, fatiga, reacciones infusionales No muertes toxicas 1. Arjun V Balar ET AL. LANCET Padmanee Sharma Lancet Oncol Bellmunt NEJM Noah M. Hahn J Clin Oncol 35, 2017 (suppl; abstr 4525). 5 Andrea B. Apolo JCO 2017
19 PDL 1 EN LOS ENSAYOS DE SEGUNDA LINEA ATEZOLIZUMAB NIVOLUMAB PEMBROLIZUMAB DURVALUMAB AVELUMAB MEDIANA SG 7,9 M 8,7 M 10.3 M CPS>o=10% 8 m 18.2 M 13.7 M ORR(%) GLOBAL 15% 19,6% 21% 17.8% 18% METODO MEDICION PDL1 IHC SP142 ventana IC0 <1% IC1 1% <5%), IC2/3 ( 5%) Dako PD-L TC <1% TC >o =5% PDL 1 + IC2/3 ( 5%): 32% TC >o =5% 28,4% TC <1% : 16,1% PDL1 + ( NINGUN TEST APROBADO COMO REQUISITO PREVIO AL USO DE TRATAMIENTOS ANTI-PD1 O ANTI-PDL1 Prospectivo IHC SP142 ventana IC0 <1% IC1 1% <5%), IC2/3 ( 5%) (ORR26%) Prospectivo Dako PD-L TC <1% TC >o =5% (28,4%) PDL 1 + IC2/3 ( 5%): 32% TC >o =5% 28,4% TC <1% : 16,1% IHC 22C3 Dako CPS>o=10% CPS<o=10% Propectivo PD-L1 IHC 22C3 Dako CPS>o=10% (21.6%) CPS<o=10% Ventana SP263 IC o TC >= 25% IC o TC <o=25% PROSPECTIVO Ventana SP263 IC o TC >= 25% (27,6%) IC o TC <o=25% (5.6%) CPS>o=10%: 30% PD-L1 high = 25% (53%) IHC dako (73-10 TC >o =5% TC<5% LA DETERMINACION DE PDL-1 NO CPS>o=10%: ES ESTANDARIZADA 30% PD-L1 Y high NO = 25% SE SABE SI LOS DIFERENTES TEST PUEDEN SER INTERCAMBIADO (53%) CON LOS DIFERENTES TRATAMIENTOS TC >o =5% 35% Prospectiva Ic dako (73-10 TC >o =5% (53,8%) TC<5% (4.2%) LA NEGATIVIDAD PARA PD-L1 NO SELECCIONA BIEN A LOS PACIEN TES QUE NO RESPONDE A ESTOS TRATAMIENTOS TC >o =5% 35%
20 OTROS BIOMARCADORES PACIENTE ECOG ENF VISCERAL FUMADOR RELACIÓN CON EL SISTEMA INMUNE Plataformas de expresión génica: interferon-γ 6 genes signature, 25- gene interferon-γ signature,12-chemokine signature Infiltración linfocitaria T CD 8 Citokinas: CXCL9 y CXCL10 TUMOR PDL1 CARGA MUTACIONAL SUBTIPO MOLECULAR DEFINIDO POR The Cancer Genome Atlas (TCGA) ALTERACIONES GERMINALES
21 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER DE VEJIGA 1º LINEA SITUACION JULIO 2017 FIT COMBINACIONES CON CISPLATINO: CIS-GEM; PCG; MVAC CA VESICAL METASTASICO O IRRESECABLE UNFIT PEMBROLIZUMAB ATEZOLIZUMAB CARBO-GEMCITABINA 2º LINEA PROGRESION >12 MESES: RETRATAMIENTO CON CISPLATINO PROGRESIÓN <12 MESES: PEMBROLIZUMAB RECOMENDACIÓN 1 ATEZOLIZUMAB NIVOLUMAB DURVALUMAB AVELUMAB NCCN GUIDELINES 2017, 2017
22 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: INNOVACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER RENAL QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE VEJIGA? MANEJO ACTUAL DE PACIENTE CON CNMP CON REORDENCACIONES DE ALK/ROS1 O MUTACIONES EN EGFR INTEGRANDO LA INMUNOTERAPIA EN LA PRACTICA CLINICA DEL CPNM
23 Targeted Therapies Coming of Age (from Li, Gandara et al: JCO 2012) Adenocarcinoma NSCLC as one disease Squamous Cell Cancer FGFR1 Amp Histology-based Subtyping Unknown EGFRvIII PI3KCA EGFR DDR2
24 GEFITINIB (IRRESA) ERLOTINIB(TARCEVA) AFATINIB (GIOTRIF) TIPO TKI REVERSIBLE REVERSIBLE IRREVERSIBLE ErbB ESTUDIO IPASS (FASE III) EURTAC (FASE III) LUX-LUNG6 (FASEIII) BRAZO CONTROL CARBO TAXOL CIS-CARBO-DOC CIS-CARBO-GEM ECOG 0,1,2 0,1,2 0,1 CIS-PEM SLP HR 0, M VS 6,5 ORR 71% SG ND. 18,6 m VS 17,6m HR 0,37 9.7m VS 5,2m ORR 58% ND 19,3 VS 19,5 POBLACION ASIATICA EUROPA (francia, italia, españa) MUTACIONES EXON 19 (53%), EXON 21 (42%), T790M (4%),OTRAS(3%) TOXICIDAD DISC: 6,9% DISM. DOSIS 13% EXON 19 (66%) EXON 21 (34%) DISC: 13% SAE 3-4: 45% HR 0,58 11,1m VS 6,9m ORR 67% ND: global 28m vs 28 Exon 19: 33,3 vs 21 HR 0,54 ASIA (72%), EUROPA, AMERICA EXON 19 (49%) EXON 21 (40%) OTRAS 11% DIS 8% DISMINU 52%
25 GEFITINIB VS INH 2º GENERACION
26 TARCEVA + BEVACIZUMAB PFS 16 PFS 13.8 Kato Asco 2015 Rosell et al. Lancet Resp Med.2017
27 RESISTENCIAS EGFR Yu HA,, et al. Clinical Cancer Research Apr 15;19(8):2240 7
28 OSIMERTINIB: AURA 3 PFS 10.1 VS 4.4 M. ORR 71% VS 31% CNS: PFS 11.7 VS 5.6 M. HR 0.32 Mok et al. NEJM 2017 Garassino ASCO 2017
29 TRASLOCACION DE ALK
30 CRIZOTINIB VS QUIMIOTERAPIA 2º LINEA: PROFILE º LINEA: PROFILE 1014 PFS 7,7 VS 3M HR 0.49 PFS 10,9 VS 7M HR 0.45 ORR: 65% VS 20% ORR: 74% VS 45% Alice T. Shaw et al. NEJM 2013 Solomon et al. NEJM 2014
31 RESISTENCIAS: CRIZOTINIB 20% MUTACIONES EN EL DOMINIO TIROSIN KINASA 10% AMPLIFICACIONES DE ALK GAINOR, ASCO 2017
32 CERITINIB 1º-2º LINEA: ASCEND1 1º LINEA: ASCEND4 ORR (global) 58% ORR (previo crizo) 56% PFS (no crizo) 10.4 m PFS (previo crizo) 7 m Alice T. Shaw et al. NEJM 2014 ORR (ceritinib) 74% vs 45% PFS 16.6 m vs 8 m Soria et al. Lancet 2017
33 ALECTINIB FASE II AMERICA FASE III PRIMERA LINEA ALEX ORR (global) 48% PFS 8.1 M Orr M1 cerebales 40% ORR 82.9% (A) vs 75.5 %(C) PFS 25.7 M vs 10.4 ORR M1 cerebales 81% (A) vs 50% de (C) Alice T. Shaw et al. Lancet oncol 2015 Alice T. Shaw et al. ASCO 2017
34 CRIZOTINIB (1) CERITINIB (2) ALECTINIB (3) ESTUDIO PROFILE 1014 ASCEND 4 ALEX M ACCION MET. ALK, ROS1 ALK, ROS1, IGFR ALK DOSIS 250 MG/12H 750 MG/24H 600 MG /12H DISEÑO FASE III (343) CRIZO VS QT FASE III (376) CRI VS QT ORR 74% 74% 82% FASE III (303) ALE VS CRIZO PFS 10.9 M 16.6 M 25.7 M BM (%) 26% 31% 38% ORR BM (%) - 75% (MEDIBLES) 81% (MEDIBLES) PROGRESION BM 27% - 12% VS 45% EFECTOS ADVERSOS DISCONTINUACION TRATAMIENTOS PRIMERA LINEA ALK + NUEVO ESTANDAR DE TRATAMIENTO EN 1º LINEA Gº3-4 44% Alteracion visual, diarrea, edema, elevacion AST ALECTINIB 12% (1 muerte toxica, neumonitis) Gº3-4 65% Diarrea, Nauseas, vomitos, aumento ALT Gº % Mialgia, anemia, aumento de BR 5% (NO + Toxica) 11% (no + toxicas) 1. Solomon et al. NEJM Soria et al. Lancet S.Peters MEJM 2017
35 RESISTENCIAS: TKI DE 2º GENERACION GAINOR ASCO 2017
36 LORLATINIB: TKI DE 3º GENERACION OU ASCO 2017
37 ROS1 RIKOVA. CELL
38 ROS 1 PROFILE 1001:CRIZOTINIB 1-2% PFS 19 M CERITINIB
39
40 CNMP CON REORDENCACIONES DE ALK/ROS1 O MUTACIONES EN EGFR Es necesario conocer perfil molecular para INDIVIDUALIZAR EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE Son necesarios estudios prospectivos dirigidos a identificar las RESISTENCIAS Y EL MEJOR TRATAMIENTO TRAS MISMAS EGFR: DACOMITINIB NUEVA OPCION EN 1º LINEA ( PFS 14 M) OSIMERTINIB MUY ACTIVO EN METASTASIS CEREBRALES ALK/ROS1: 1º LINEA: NUEVOS INHIBIDORES DE 2º GENERACION CERITINIB Y ALECTINIB (AUMENTAN LA PFS Y EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD CEREBRAL) 2º LINEA TRAS LA PROGRESION A CRIZOTINIB: CERITINIB, ALECTINIB Y BRIGATINIB LA REBIOPSIA Y EL ANALISIS DE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA SON NECESARIOS PARA ELEGUIR EL MEJOR INHIBIDOR EN 2º LINEA MUTACIONES DE ROS 1: SENSIBLES A TRATAMIENTO CON CRIZOTINIB
41 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: INNOVACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER RENAL QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE VEJIGA? MANEJO ACTUAL DE PACIENTE CON CNMP CON REORDENCACIONES DE ALK/ROS1 O MUTACIONES EN EGFR INTEGRANDO LA INMUNOTERAPIA EN LA PRACTICA CLINICA DEL CPNM
42 INMUNOTERAPIA 1º LINEA: PEMBROLIZUMAB PEMBROLZUMAB PACIENTES CON CANCER DE PULMON NO MICROCITO, NO ALK NI EGFR POSITIVOS, ECOG 0-1, PDL1>50% (DAKO 22C3) TRATAMIENTO CON PEMBROLIZUMAB PFS 10.3 VS 6M. HR 0.5 ORR 44% VS 27% Reck et al. NEJM 2016
43 INMUNOTERAPIA 1º LINEA: NIVOLUMAB NIVOLUMAB PFS 4.2VS 5.9 HR 1.15 ORR 26%(n) VS 33% Carbone et al. NEJM 2017
44 INMUNOTERAPIA 2º LINEA LOS INHIBIDORES DE PD1/PDL1 SON EFICACES EN CPNM REFRACTARIO A 1º LINEA
45 NIVO (escamasos) (1) Nivo (no escamosos) (2) Pembrolizumab (3) Atezolizumab (4) ESTUDIO CHECKMATE 017 CHECKMATE 057 KEYNOTE-010 OAK DISEÑO FASE 3 NIVOLUMAB VS DOC FASE 3 VIVOLUMAB VS DOC FASE 2-3 PEMBRO (2 MG/KG O 10 MG/KG) VS DOC FASE 3 ATEZO VS DOC N (691randomi) 850 POBLACION ESCAMOSOS ECOG 0-1 2º LINEA NO ESCAMOSOS ECOG 0-1 2º LINEA CPNM 2º LINEA PD-L1 > 1% TC ESCAMOSOS NO ESC 2º-3º LINEA OBJ 1º SG 9.2 VS 6 M HR 0.59 SG 12.2 vs 9 HR 0.73 SG M PEM 2 MG VS DOC HR 0.71 PEM 10 VS DOC HR : 0.61 ORR 27% VS 12% 19% VS 12% P =0.02 ORR (TC>50% 29%-30%-8% PDL1 DAKO 28 8 (TUMOR CELL MEMBRANA) DAKO 28 8 (TUMOR CELL MEMBRANA) DAKO 22C MESES VS 9.6 M HR 0.73 A PESAR DE QUE EL PDL-1 NO ES BIOMARCADOR PREFERIDO ES CONSTANTE EL MAYOR BENEFICIO EN PDL1+ ORR 14% VS 15% VENTANA SP142 CORTES >5 1% O + 5% O+ 10% O + MEDIDO RETROSPECTIVAMENTE TC >1% (66%) TC >50% (28%) TC1/2/3 > 1% TC2/3 >5% TC 3 >50% TOXICIDAD Gº3-4 7% VS 55% 10% VS 54% 13%-16%-35% 15% VS 43% Brahmer et al. NEJM Borghaei et al.nejm Roy S Herbst Lancet Achim Rittmeyer Lancet 2016
46 TOXICIDAD
47
48 TOXICIDAD
49 INMUNOTERAPIA: PSEUDOPROGRESION PSEUDOPROGRESION: RESPUESTA OBJETIVA Y PROLONGACION DE LA ESTABILIZACION TRAS EL AUMENTO DEL TAMAÑO TUMORAL O APARICION DE NUEVAS LESIONES
50 INMUNOTERAPIA: PSEUDOPROGRESION CONTINUAR CON EL TRATAMIENTO A LA PROGRESION SOLO BENEFICIA A UNA MINORIA (2-10%) EL MANEJO DE LOS PACIENTES CON PROGRESION A TRATAMIENTO ANTIPD1-PDL1 NO ESTA CLARO
51 2016 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: CANCER DE PULMON CARCINOMA NO MICROCITO DE PULMON ESTADIO IV MUTACION EGFR DACOMITINIB GEFITINIB ERLOTINIB AFATINIB TRATAMIENTO LOCAL TRASLOCACION ALK ALECTINIB CERITINIB CRIZOTINIB NO MUTACIONES QT BASADA EN PLATINO MANTENIMIENTO NO ESCAMOSO PEMBROLIZUMAB PDL1>50% MUTACION EXON 20 T790M OSIMERTINIB CERITINIB ALECTINIB BRIGATINIB LORLATINIB QT BASADA EN PLATINO DOCETAXEL +-(RAMU, NINDE) PEMETREXED NIVOLUMAB PEMBROLIZUMAB SI PDL1>1% ATEZOLIZUMAB ESMO Clinical Practice Guidelines.2016
52 MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA: PULMON 2016 EGFR 1º L: GEFITINIB, ERLOTINIB, AFATINIB ERLOTINIB+ BEVA 2ºL- T790M ALK / ROS 1 1º L: CRIZOTINIB 2º L: CERITINIB, ALECTINIB 2017 PRIMERA LINEA DACOMITIB (PFS DE 14,6M) 2º L ANALISIS DE MUTACION T790M - PLASMA T790M+: OSIMERTINIB MUY ACTIVO EN MESTASIS CEREBRALES 1º LINEA: NUEVOS INHIBIDORES DE 2º GENERACION CERITINIB Y ALECTINIB 2º LINEA TRAS CRIZOTINIB: CERITINIB, ALECTINIB Y BRIGATINIB LA REBIOPSIA Y EL ANALISIS DE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA 3º LINEA: LORLATINIB? inmunoterapia PEMBROLIZUMAB NIVOLUMAB ATEZOLIZUMAB PACIENTES EGFR MUTADO NO BENEFICIO PEMBROLIZUMAN EN 1º LINEA TC PDL1>50% PEMBROLIZUMAB, NIVOLUMAB Y ATEZOLIZUMAB EN 2º LINEA, AUMENTO DE SUPERVIVENCIA RESPECTO A DOCETAXEL CON PERFIL DE EFICACIA SIMILAR PACIENTES CON PROGRESION A TRATAMIENTO ANTIPD1-PDL1 NO ESTA CLARO EL BENEFICIO DE CONTINUAR TRATAMIENTO PDL1 EL MEJOR BIOMARCADOR?
53
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