HISTORIA NATURAL DE DM2

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Asunción Ruiz Gallego
hace 8 años
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2 HISTORIA NATURAL DE DM2 Dr. Alejandro Cob Endocrinólogo Hospital San Juan de Dios Universidad de Costa Rica Clínica Los Yoses

% de Pacientes que Llegan a los Objetivos Glucémicos CHINA (CODIC-2) 1 HbA 1c < 7.5% CANADA (DICE) 2 HbA 1c 7% UNITED STATES (NHANES) 3 HbA 1c < 7% EUROPA (CODE-2) 4 HbA 1c < 6.

3 % de Pacientes que Llegan a los Objetivos Glucémicos CHINA (CODIC-2) 1 HbA 1c < 7.5% CANADA (DICE) 2 HbA 1c 7% UNITED STATES (NHANES) 3 HbA 1c < 7% EUROPA (CODE-2) 4 HbA 1c < 6.5% 32% 68% 49% 51% 63% 37% 31% 69% 1 Xingbao C. Chinese Health Economics 2003; Ling T. China Diabetic Journal Harris SB et al. Diabetes Res Clin Pract 2005; 70: Saydah SH, et al. JAMA 2004; 291: Liebl A, et al. Diabetologia 2002; 45:S23 S28.

5% 32% 68% 49% 51% 63% 37% 31% 69% 1 Xingbao C. Chinese Health Economics 2003; Ling T.

4 Cuál es la principal razón para no lograr un control glicémico óptimo en el paciente diabético? 1. El paciente no hace caso y no sigue las recomendaciones terapéuticas. 2. El médico no sabe y no actúa en el momento indicado. 3. La industria farmacéutica no ha producido el tratamiento ideal. 3. La DM es una enfermedad muy compleja.

El paciente no hace caso y no sigue las recomendaciones terapéuticas. 2.

6 Etapas de la DM2 en relación al funcionamiento de las células Beta Masa insular: 53% Pèrdida del 50% en 5 años Función célula-beta (%) IGT Hiperglucemia Postprandial Diabetes tipo 2 fase I Diabetes tipo 2 fase II y III Masa insular: 24% Diabetes tipo 2 fase IV Años de diagnóstico Fuente: UKPDS

Hiperglucemia Postprandial Diabetes tipo 2 fase I Diabetes tipo 2 fase II y III

8 Se puede intervenir para modificar la historia natural de la DM 2?

11 Prevención de DM2

15 China Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study HR 0.53 (95% CI ) SS/ Estudio Incidencia acumulada de retinopatía severa

18 DCCT long term follow-up MEMORIA METABOLICA

19 Manejo conservador de la glucemia: acercamiento gradual tradicional 10 Dieta y ejercicio OAD monoterapia OAD ajuste ascendente de la dósis de monoterapia OAD combinación OAD + insulina basal OAD + múltiples inyecciones de insulina a diario HbA 1c (%) Media 7 6 Duración de la diabetes Complicaciones 2 1 Adaptado de Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7: Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:

+ múltiples inyecciones de insulina a diario HbA 1c (%) 1 9 8 Media 7 6 Duración de la diabetes

20 Patrones de inicio de terapia hipoglicemiante en DM 2 Tratamiento previo (%) HbA1c Cambios en estilo de vida 8.6 Metformina 8.8 Sulfonilurea 9.1 SU + metformina 9.6 5,798 pacientes Según NHANES

21 Manejo pro-activo de la glucemia: acercamiento de combinación temprana 10 9 Dieta y ejercicio OAD monoterapia OAD ajuste ascendente de la dosis OAD + insulina basal OAD + múltiples inyecciones de insulina a diario HbA 1c (%) 1 8 OAD combinación 7 Media 6 Duración de la diabetes Complicaciones 2 1 Adaptado de Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59: Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:

22 En Estados Unidos: 39% pacientes con DM tipo 1 82% pacientes con DM tipo 2 Están controlados en el primer nivel de atención Según NHANES

23 Criterios para tamizar por diabetes a adultos asintomáticos 1. Adultos con IMC 25 kg/m² y con 1 o más factores de riesgo adicionales: Sedentarismo Familiares de primer grado con diabetes Etnias con alto riesgo (Ej. Latinos, afroamericanos, ) Antec. macrosomía fetal o Dx de DMG PA 140/90 mmhg o tratamiento antihipertensivo HDL col < 35 mg/dl y/o Triglicéridos 250 mg/dl Mujeres con PQO Exámenes previos en rango de categoría de riesgo (Pre-diabetes) Otras condiciones clínicas asociadas a insulinorresistencia (Ej. acantosis nigricans, obesidad severa) Historia de ECV 2. En ausencia de estos factores de riesgo, iniciar tamizaje a los 45 años 3. Si el resultado es normal, repetir c/3 años o menos según el riesgo. Pacientes con prediabetes examinar cada año. ADA Standards of Medical Care in Diabetes 2014

24 Vigilancia de los factores de riesgo cardiovascular Grupo no DM Glicemia % mg/dl Hiperglicemia

25 Modificables Obesidad Poca actividad física Conducta sedentaria Bajo estado socio-económico No modificables Etnia (hispanos, afro-caribeños) Fuerte historia familiar de DM2 Pubertad Bajo peso al nacer Exposición a DM in útero Sexo femenino DMG previa

26 MUCHAS GRACIAS

28 FISIOPATOLOGIA DE DM2 Dr. Alejandro Cob Endocrinólogo Hospital San Juan de Dios Universidad de Costa Rica Clínica Los Yoses

30 Diabetes Tipo 2: Fisiopatología I Lipólisis exagerada Anormalidad secrecion de insulina Insulina Pancreas I Producción exagerada de glucosa I Captación de glucosa disminuida Resistencia a la acción de insulina

32 Resistencia a la Insulina Factores genéticos Factores ambientales PPARG CAPN10 KCNJ11 TCF7L2 HHEXIIDE KCNQ1 MC4R Embarazo Sedentarismo Calidad y cantidad de alimentos Pubertad, envejecimiento Tabaquismo Obesidad (Adiposidad)

33 Obesidad Señales inflamatorias NF kß RB prot 4 Desbalance hormonal Leptina Adiponectina Glucagon Resistencia Insulina Citokinas TNF α IL 6 Ac grasos no esterificados diacylglicerol acylcoa graso Supresores señalización de Citokina 3

34 Mecanismos responsables del deterioro progresivo de la masa y/o función de la célula ß Gluco-toxicidad Efecto directo Efecto indirecto agotamiento de célula ß Estrés metabólico Gluco-lipotoxicidad, estrés oxidativo Infiltración de amiloide en los islotes Inflamación de islotes Defecto en la regulación de incretinas Genéticos Otros Leahy JL, Pratley RE, Translational Endo Metab. 2011; 2: 9-42

35 Insulina (pmol/l) La función de las células beta es anormal en la diabetes tipo 2 Existe una amplia gama de alteraciones funcionales: Liberación de insulina en forma oscilante anormal. Aumento de los niveles de proinsulina. Pérdida de la primera fase de la respuesta de la insulina. Segunda fase de la respuesta de la insulina anormal. Pérdida progresiva de la masa funcional de las células beta Alimentos 0 * * Tiempo (min) Personas normales Personas con diabetes tipo * p < 0,05 entre grupos. Buchanan TA. Clin Ther. 2003;25(suppl B):B32-46; Polonsky KS y cols. N Engl J Med 1988;318:1231-9; Quddusi S y cols. Diabetes Care. 2003;26:791-8; Porte D Jr, Kahn SE. Diabetes 2001;50(suppl 1):S Adaptado de Vilsbøll T y cols. Diabetes 2001;50:

40 SECRECIÓN POSTINGESTA DE INSULINA Y GLUCAGÓN EN PERSONAS SIN Y CON DMT2 Glucemia (mg%) Alimento Diabetes tipo 2 (n = 12) Personas normales (n = 11) Insulina (µu/ml) Respuesta de la insulina tardía o disminuida Glucagón (pg/ml) Glucagón no suprimido Tiempo (min) Adaptado de Müller WA y cols. N Engl J Med 283:109,1970

42 El eje enteroinsular Señales hormonales GLP-1 GIP Glucagon (GLP-1) Señales neurales Células alfa Células beta Pancreas Modulación De la glucemia Intestino Nutrientes Insulina (GLP-1,GIP) Adaptado con permiso de Creutzfeldt W. Diabetologia. 1979;16: Copyright 1979 Springer-Verlag. Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26: Kieffer T et al. Endocr Rev. 1999;20: Nauck MA et al. Diabetologia. 1993;36:

43 Insulina IR (mu/l) Insulina IR (mu/l) Glucosa plasmática venosa (mmol/l) Glucosa plasmática venosa (mmol/l) RESPUESTA A LA INGESTIÓN VS. INFUSIÓN DE GLUCOSA Glucosa oral (50 g/400 ml) isoglucémica Controles sanos (n=8) Glucosa intravenosa Diabetes tipo 2 (n=14) Efecto incretina normal Efecto incretina disminuido * * * * * * * * 2 * Tiempo (minutos) * Tiempo (minutos) *p 0,05 vs. valor respectivo luego de carga oral Adaptado de Nauck M et al Diabetologia 1986;29:46 52.

44 GLP-1 (pmol/l) EN LA DIABETES TIPO 2 DISMINUYEN LOS NIVELES DE GLP TNG DMT *p < 0,05; diabetes tipo 2 vs. TNG Tiempo (min) Adaptado de Toft-Nielsen MB y cols J Clin Endocrinol Metab;86:

49 MUCHAS GRACIAS

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