Obesidad en niños y adolescentes. Jimena Cabrera María Paula Montiglia

Transcripción

1 Obesidad en niños y adolescentes Jimena Cabrera María Paula Montiglia 2/05/2012

2 Definición de Obesidad Enfermedad cronica dada por un incremento del peso corporal a expensas del aumento del tejido adiposo. Se considera obesidad cuando el IMC P95 para edad y sexo, y sobrepeso IMC P85 Suele coincidir con un pliegue tricipital >P85

3 Hay tres períodos críticos para el desarrollo de obesidad: Tercer trimestre de gestación y primer año de vida Entre los 5 y 7 años Adolescencia

4 Importancia del tema Enfermedad nutricional mas frecuente en niños y adolescentes de paises industrializados. Epidemia del siglo XXI (OMS). Aumento de prevalencia en ultimos años. Prevalencia en Uruguay 17% de SP y 9% de Obesidad (ENSO niños 1). NHANES 2004: 33,6% de SP y 17% de Obesidad. Importancia por las comorbilidades que asocia. Efectos a largo plazo (>morbimortalidad y en el adulto, aumenta enf. CV, DM2 y cancer).

5 Clasificación Severidad (leve, moderada y severa) Topografía (generalizada, androide, ginoide) Clínica (endogena y exogena)

6 Obesidad exogena Es la más frecuente, 99% Alteración en la relación ingesta/gasto energetico. Resultado de la interacción de genes de susceptibilidad y un entorno de riesgo (obesógeno)

7 Obesidad endógena Es el 1% de los casos Causas: Enfermedades endócrinas (hipercortisolismo, hipotiroidismo, deficit de H de crecimiento) Neurológicas(tumores, traumatismos) Sindromáticas, genéticas (Prader-Willi, pseudo hipoparatiroidismo, sindrome de Bardet-Biedl, cromosoma X fragil) Monogénicas Secundaria a ingesta crónica de fármacos (neurolépticos, antidepresivos, anticonvulsivantes, ACO).

8 Etiopatogenia Desorden multifactorial en el que interactuan factores genéticos y ambientales. Factores genéticos: -predisposición genética (familiar) -defecto monogénico Factores ambientales: -hábitos nutricionales y estilos de vida -nutrientes con alto contenido en grasas - sedentarismo (relación inversa hrs. de actividad física-imc) - inestabilidad emocional

9 Fisiopatología Balance energetico + resultante de un desequilibrio entre ingesta calorica y gasto energético. Diversas señales humorales (provenientes de T. adiposo, SNC, TD, pancreas) interaccionan entre si y con aferencias neurologicas para modular el comportamiento alimentario (apetito saciedad) y el gasto energético.

10 Tejido adiposo: produce adipocitoquinas - Leptina (proporconal a los depósitos grasos) - Resistina - Adiponectina - IL Actuan a nivel del SNC (hipotálamo) determinando modificaciones en la conducta y en el tono simpático.

11 Hipotálamo (ARC, VMH, DMH, PVH, LHA) ARC- dos poblaciones neuronales: 1- coexpresa Neuropéptido Y (Orexigenas) AgRP 2- coexpresa: H.Estimulante de melanocitos α (MSH) (Anorexigenas) Péptido rel.con cocaina y anfetaminas (CART) Ambos expresan receptores de leptina

12 PVH: Control a respuesta endocrina y neurovegetativa (CRH, TRH). LHA modula respuesta conductual y tono vegetativo parasimpatico. Neuronas hipotalamicas responden a modificaciones de macronutrientes como glucosa y acidos grasos.

13 Aparato digestivo: regula la ingesta a corto plazo por tres mecanismos: Distensión gástrica y estimulacn vagal Naturaleza química de nutrientes. Secreción hormonal: Colesistoquinina (saciedad) GLP1, GLP2, OXM, bombesina, neuromedina, enterostatina, PPP y PYY Ghrelina (aumenta ingesta y adipocidad, desminuye gasto energetico)

14 Bases moleculares del gasto energético (GE) GE distribuido en tres componentes: 1-GE obligatorio (70%) 2-GE asociado a actividad fisica (15%) 3-GE de adaptación a cambios en la dieta o en la temperatura (termogénesis adaptativa) 15%

15 Mecanismos de control del GE: 1. Eje hipotalamo hipofiso - tiroideo 2. SNS Catecolaminas y hormonas tiroideas modulan: - Biogenesis mitocondrial - Expreción de enzimas mitocondriales - Nivel y activ.de las proteinas desacopladoras mitocondriales (UCP).

16 Neuropeptidos y monoaminas ( en el hipotalamo) estimulan SNS que inervan tejido adiposo marron y musculo modulando el GE. Hormonas tiroideas: -aumenta termogenesis obligatoria -sensibilizan accion de catecolaminas -modulan termogenesis adaptativa -regulan exp. de UCP1 y UCP3.

17 DIAGNOSTICO 1) VALORACION CLINICA: A) Historia clinica: -AF :obesidad, FRCV, endocrinopatia (Hijos de madres diabeticas 2 tienen 15,2 % mas posib de ser obesos ;ENSO niños) -A PRENATALES :enf. Maternas, ganancia ponderal, DG. -A PERINATALES: P Y T al nacer, patron de crecimiento y desarrollo, lactancia, introduccion del alimento.

18 D) Actividad Fisica :tipo de actividad, duracion y frecuencia, horas frenta a TV y computadora. - EA : Inicio del proceso, tratamientos anteriores, consumo de farmacos, sintomas que orienten a etiologia secundaria. B) Encuesta nutricional : registro en 24 hrs, ultimos 3 dias, frecuencia semanal. C)Habitos dieteticos :patron de comidas, donde y con quien se realizan, compulsiones.

19 E) Entorno familiar y social. F) Examen Fisico: -Peso, Talla, P. cintura,. P. cadera, Pliegue tricipital. -Elementos que orienten a etiologia y complicaciones: estrias, acantosis nigricans, hirsutismo, bocio, dismorfias faciales, etc. -Ex genital (desarrollo puberal) -Alteraciones ortopédicas

20 -Cálculo de indices que definen obesidad: IMC:P/ T2 Indice Nutriconal :Peso actual /Talla actual = >120% Peso indicado xti Pc/Pcad > 1 en el varon y > 0,9 en la niña definen obesidad androide, vinculado a deposito de grasa visceral y mayor riesgo cardiometabolico. - Otros metodos de valoración de masa grasa: bioimpedancia electrica, densitometria, absorciometria dual de Rx, TAC, RNM.

21 2) PARACLINICA : -SP y obesidad leve: -Hemograma, F. renal, ex de orina -P. lipidico, glicemia, FHE - Edad osea -Obesidad severa o sospecha de endocrinopatia: -Ecografia abdominal -TSH T4L -Segun etiologia planteada

22 Objetivo: perdida de peso y mantenimiento del mismo a largo plazo. Multidisciplinario (nutricionista, medico, psicologo) Medidas preventivas en familias de riesgo. Modificaciones dieteticas y conductuales. Apoyo psicologico. Farmacos. Cirugia. TRATAMIENTO

23 Prevencion en familias de riesgo: -promover lactancia -no introducir alimentos hasta 4 a 6 meses. -preescolares: adquirir buenos habitos alimentarios (horario regular en las comidas, evitar ingesta entre comidas,comida como premio, promover actividad fisica, restringir tiempo de TV) -escolares y adolescentes: evitar comida rapida y consumo de alcohol.

24 Medidas nutricionales: -Sobrepeso y obesidad: el objetivo es la estabilizacion del peso. Reorganizar patron de alimentacion. -Obesidad severa: el objetivo es la reducción del peso dentro del 29% para el peso ideal evitando pérdida de masa magra. Restricción calórica moderada con disminución lenta de peso. -Asegurar aporte adecuado de vitaminas, minerales, y ac.grasos escenciales.

25 -Plan nutricional adaptado a los habitos del paciente y la flia. -Teniendo en cuenta necesidades caloricas (años del niño x ) -Distribucion de macro nutrientes (50 a 55% de H de C; 30 a 35% grasas; 12 a 15% proteinas) -Dieta hipoclaorica balanceada, dieta semaforo, etc.

26 Actividad física: -Moderar actividades sedentarias. -Participar en actividad fisica en la escuela. -Aumentar AF cotidiana. -Pequeñas dosis de ejercicio a lo largo del día.

27 Tratamiento farmacologico: -En adolescentes proximos a su talla final con obesidad severa o que asocien comorbilidades, refractaria al tratamiento habitual. -Orlistat: - lipasa pancratica disminuyendo absorcion de grasa a nivel intestinal. Indicado en mayores de 12 años. -Metformina: en pacientes con DM2 o SOP. Indicado en mayores de 10 años.

28 Cirugia bariatrica: -Adolescentes con IMC>50 -Adolescentes con IMC>40 con comorbilidades -Falla en tratamiento H-D-F. -Estabilidad psicologica. -Centro de referencia y cirujano experto.

29 Complicaciones A) Corto y mediano plazo: -Psicosocial -Respiratorias -Ortopedicas -Hepaticas y digestivas -Neurologicas -Metabolismo glucidico -CV -Puberal -SOP -Inflamacion cronica

30 B) A largo plazo: -Persistencia de obesidad en la edad adulta -Aumento de la morbi-mortalidad -Psicosocial.

31 SINDROME METABOLICO -No hay consenso para el diagnostico de sindrome metabolico en el niño y adolescente -Se proponen distintas definiciones tomando en cuenta las mismas variables que definen el SM en el adulto. -Ajustando los valores por medio de tablas para edad y sexo. -La asociación de estas variables determina un mayor riesgo de desarrollar enfermedad CV en el adulto.

32 -Hay consenso en que los factores de riesgo cardiometabolicos en el adulto pueden existir ya en la infancia, por lo que es de vital importancia identificarlo a edades tempranas. CRITERIOS DE SINDROME METABOLICO EN ADOLESCENTES (NCEP) Obesidad abdominal (cm cintura) Hombres Mujeres >p90 >p90 TG HDL Hombres Mujeres 110 <40 <40 PA >p90 Glicemia Ayunas 2hrs tras PTOG >

33 Obesidad: -Relacion + entre obesidad infantil y morbimortalidad adulta. -La que mas se relaciona con complicaciones cardio-metabolicas es la grasa visceral siendo el perimetro de cintura el mejor indicador. -Pc aumentado se vincula a aumento de la PA, colt, LDL, TG e insulina. Y disminucion del HDL.

34 Alteracion del metabolismo de los H de C: -Incremento de DM2 en niños. -Signos precoses de insulino-resistencia en niños con sobrepeso. -Factores que contribuyen al desarrollo de DM2: -aumento de grasa corporal -resistencia a la insulina -etnia -comienzo de la pubertad -Hijos de padres con DM2 tienen mas riesgo de tener un perfil con SM.

35 Hipertension Arterial: -Se debe controlar la PA anualmente en niños > a 3 años. -Interpretar los valores de acuerdo a curvas de distribucion por edad y sexo. -Se define como PA p90-p95 en por lo menos tres ocaciones. -La incidencia de HTA a aumentado con relacion a la obesidad. -Obesos tienen tres veces mas riesgo de HTA que lo no obesos.

36 Dislipemia: -Correlacion + entre el valor de CT, LDL y trigliceridos y el grado de insulinoresistencia asi como de la extencion de lesiones arterioescleroticas en adolecentes. -Relacion inversa con HDL. -Se considera dislipemia: CT, LDL, TG >p95 y HDL <p5. Fenotipo metabolico de niños y adolescentes con SM.

37 Tratamientos: -Objetivo: fomentar en el niño y su familia estilos de vida saludables. -Plan nutricional. -Actividad fisica. -Modificacion de la conducta. -Farmacos (Orlistat, Metformina).

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