Intoxicación por ácido

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1 presentción de csos Intoxicción por ácido nítrico: presentción de cso Nitric Acid Poisoning: CASE REPORT Mrí Pulin Quintero Girldo 1 Willim de Jesús Quiceno Clderón 2 Ctlin Melo Arngo 2 Plrs clve (DeCS) Ácido nítrico Óxido nítrico Lesión por inhlción de humo Edem pulmonr Key words (MeSH) Nitric cid Nitric oxide Smoke inhltion injury Pulmonry edem RESUMEN El ácido nítrico (HNO 3 ) es un líquido corrosivo que l contcto con gentes reductores gener óxidos del nitrógeno, los cules son responsles de l intoxicción inhltori. Presentmos dos csos de intoxicción por inhlción gses de ácido nítrico secundrios exposición lorl. Los hllzgos imginológicos fueron similres en mos csos y comptiles con el síndrome de dificultd respirtori del dulto: infiltrdos lveolres, ilterles y difusos en l rdiogrfí de tórx y ptrón en empedrdo en l tomogrfí. Uno de los pcientes flleció y el otro evolucionó de mner stisfctori después del mnejo con N-cetil cisteín y ventilción mecánic. El dignóstico de intoxicción por ácido nítrico fue hecho sdo en el ntecedente de exposición de estos pcientes y en l evolución de los hllzgos rdiológicos. SUMMARY Nitric cid (HNO 3 ) is corrosive fluid tht, when in contct with reducing gents, genertes nitrogen oxides tht re responsile for inhltion poisoning. We present two cses of poisoning from nitric cid gs inhltion resulting from occuptionl exposure. Imging findings were similr in oth cses, consistent with dult respirtory distress syndrome (ARDS): ilterlly diffuse lveolr opcities on the chest X-ry nd colestone pttern on computed tomogrphy (CT). One of the ptients died while the other evolved stisfctorily fter tretment with N-cetyl cysteine nd mechnicl ventiltion. The dignosis of nitric cid poisoning ws mde on the sis of the history of exposure nd the wy in which the rdiologicl findings evolved. 1 Médic residente de Rdiologí, Universidd CES, Medellín, Colomi. 2 Médico() rdiólogo(), Hospitl Plo Toón Urie, Medellín, Colomi. Docente, Universidd CES, Medellín, Colomi. Presentción de csos Cso 1 Este cso corresponde un mujer de 25 ños de edd sin ntecedentes personles de importnci. Solo referí consumo de nticonceptivos orles. Ingresó l servicio de urgencis por presentr cutro hors disne súit y progresiv, tos y mlestr generl. En el exmen físico tení presión rteril (PA) de 126/66, frecuenci crdic (FC) de 120 por minuto, frecuenci respirtori (FR) de 22 por minuto, sturción del 79% l miente, crocinosis y crépitos en mos cmpos pulmonres. L pciente fue hospitlizd con sospech de tromoemolismo pulmonr (TEP) socido enfermedd del colágeno y se le tomó un rdiogrfí de tórx que mostró opciddes lveolres ilterles (figurs 1 y1). Dos hors y medi después del ingreso, y nte l sospech dignóstic, relizron un ngiotomogrfí de tórx con énfsis en ls rteris pulmonres, que descrtó TEP (figurs 2 y 2). Sin emrgo, en el prénquim pulmonr se oservron áres difuss y simétrics de umento en l tenución en vidrio esmerildo, socids engrosmientos de los tiques interloulres, Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

2 Figurs 1 y 1. Rdiogrfís de tórx. Proyecciones AP y lterl tomds l ingreso de l pciente. Se evidencin opciddes lveolres en mos cmpos pulmonres de distriución difus y simétric, sin ensnchmiento medistínico, crdiomegli, derrme pleurl, redistriución vsculr picl ni línes B de Kerley. c d Figur 1c. Imgen tomd ocho hors después del ingreso. Se oserv colpso prcil del pulmón derecho por neumotórx y umento de ls opciddes lveolres en mos cmpos pulmonres con tuo endotrquel en decud posición. Figur 1d. Rdiogrfí dquirid ctorce hors después del ingreso. Se preci neumotórx picl derecho residul, enfisem de tejidos lndos y opciddes lveolres ilterles que hn umentdo respecto l imgen previ. Tuo tórx derecho Intoxicción por ácido nítrico: presentción de cso. Quintero M; Quiceno W; Melo C

3 presentción de csos Figurs 2 y 2. Angiotomogrfí de tórx negtiv pr TEP. No se oserv crdiomegli, derrme pericárdico o derrme pleurl. que conformron un ptrón en doquín desordendo (crzy pving), el cul, socido l usenci de crdiomegli y de derrme pericárdico y pleurl, sugerín edem pulmonr por umento de l permeilidd con un dño lveolr difuso: síndrome de dificultd respirtori del dulto (SDRA) (figurs 3 y 3). Figurs 3 y 3. Angiotomogrfí de tórx en ventn pr pulmón. Áres ilterles y simétrics de umento de l tenución en vidrio esmerildo socids engrosmiento, de los tiques interloulillres que constituyen un ptrón de doquín desordendo. Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

4 Por este motivo, y con el estdo clínico de l pciente, decidieron su trsldo l unidd de cuiddos intensivos (UCI). Ls prues de lortorio mostrron cidosis metólic, cudro hemático y prues de función renl normles. No huo disminución de l hemogloin y del hemtocrito en el seguimiento. Sospechron neumonitis por hipersensiilidd gud e iniciron corticoesteroides. Tmién comenzron soporte vsopresor y ntiióticos, unque no er clr l etiologí cterin. Pusieron un ctéter venoso centrl que presentó como complicción un neumotórx derecho, mnejdo con torcostomí (figur 1c). Ante l flt de mejorí clínic y de respuest l trtmiento insturdo, se uscron fctores de riesgo ocupcionles. Se encontró que l pciente trj en joyerí y que ell, l igul que un compñero de trjo, tuvieron exposición gses de ácido nítrico. L pciente fue vlord por el servicio de toxicologí, que recomendó zul de metileno intrvenoso, pero no huo respuest. Desrrolló tquicrdi sinusl con FC de 200 por minuto, que no cedió l miodron. Progresó hci el deterioro crdiovsculr y respirtorio. Finlmente flleció ls 32 hors del ingreso. Cso 2 Este cso corresponde un homre de 57 ños de edd, compñero de trjo de l pciente presentd en el cso 1, quien ingresó l servicio de urgencis de otr institución, 24 hors después de her estdo en contcto con vpores del ácido nítrico, por presentr disne progresiv y tos. Tení ntecedente de nefrectomí izquierd por mlignidd. En el exmen físico present tquipne (24 por minuto) y desturción (83% con FiO 2 del 21%), sin lterción de l PA (120/80), ni de l FC (80 por minuto). En l uscultción pulmonr se encontrron ruidos respirtorios y crépitos en mos cmpos pulmonres. Ls prues de lortorio mostrron cidosis metólic, leucocitosis por hemoconcentrción, sin nemi y sin disminución de l hemogloin y del hemtocrito en el seguimiento y, diferenci de l pciente nterior, cretinin umentd (2 mg/ml). En el ingreso se le relizó un rdiogrfí de tórx (figurs 4 y 4) con hllzgos similres los de l pciente nterior y un tomogrfí de lt resolución (TCAR) que mostró ptrón en doquín desordendo, en l cul no se evidencin signos de crdioptí (figurs 5, 5 y 5c). Fue remitido l UCI, donde lo inturon y le relizron un infusión con n-cetilcisteín. Lo exturon cinco dís después y fue ddo de lt con excelente evolución y sin secuels pulmonres. Figurs 4 y 4. Rdiogrfís de tórx. Múltiples opciddes lveolres ilterles confluentes con distriución difus y simétric, con menor fectción de los ápices pulmonres. No hy signos de derrme pleurl ni crdiomegli Intoxicción por ácido nítrico: presentción de cso. Quintero M; Quiceno W; Melo C

5 presentción de csos c Figurs 5, 5 y 5c. TCAR. Prénquim pulmonr con áres de umento en l tenución por vidrio esmerildo ilterl, simétrico y difuso, socido engrosmiento del tique interloulr, que conformn un ptrón en doquín desordendo. Discusión El dignóstico finl de los pcientes estudidos fue SDRA secundrio intoxicción por exposición ocupcionl l ácido nítrico. Est entidd es poco frecuente, y l revisr l litertur médic, excluyendo l enfermedd del silo, únicmente encontrmos ocho csos, l myorí de ellos ftles. El ácido nítrico (HNO 3 ) es un potente gente oxidnte que en preprciones comerciles tiene un concentrción de entre el 52% y el 68% (1). Se us en l industri químic como disolvente, en l industri metlúrgic pr grr cero y como gente pulidor y tmién se emple como limpidor (1-3). Ls exposiciones ocupcionles son más frecuentes durnte l fricción de tints, lcs, fertilizntes y celuloides, en solddores y en fricción de vidrio (3). Es ltmente solule en gu y tiene propieddes cústics y corrosivs; por esto cundo entr en contcto directo con l piel y ls mucoss, produce quemdurs (2). No ostnte, si es expuesto l oxígeno, metles y gentes reductores, lier gses conformdos por óxidos del nitrógeno que incluyen el Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):

6 óxido nítrico (NO) y el dióxido de nitrógeno(no 2 ) (1,2,4), que cusn ls lesiones por ví inhltori (5). El NO y el NO 2 pueden ser resultdo del metolismo iológico durnte l comustión de comustiles fósiles, los incendios, erupciones volcánics y relámpgos (2,6). Los efectos en ls persons que entrn en contcto con ellos dependen de ls concentrciones. De este modo, pequeñs cntiddes son generlmente inofensivs; sin emrgo, l exposición significtiv culquier de los dos puede ser tóxic e incluso mortl. Esto es especilmente cierto pr l exposición l dióxido de nitrógeno. L j soluilidd en gu de mos óxidos de nitrógeno permite que penetren en ls vís respirtoris inferiores y produzcn mínim irritción de l conjuntiv y de l orofringe (2,3,5). Por lo tnto, ls persons que se exponen ellos pueden inicilmente psr por lto dich exposición, como sucedió con los dos pcientes presentdos. Un vez el NO 2 lcnz ls superficies pulmonres, gener rdicles lires e induce un neumonitis químic con umento de l permeilidd microvsculr y lesión de l memrn lveolocpilr, que llev edem pulmonr de tipo SDRA (2,4). En los pulmones, ph fisiológico, reccion con los iones H+ formndo el ácido nitroso (HNO 2 ). Este se disoci nitritos que son soridos por l sngre, y que posteriormente se oxidn nitrtos y son elimindos por el riñón (2). El NO tiene lt finidd por l H y form nitrosilhemogloin, que se convierte en methemogloin. Est es reducid por l methemogloin reducts de los eritrocitos, que result en formción de nitrtos y nitritos, que son excretdos en l orin en ls siguientes 48 hors. Ls mnifestciones clínics de l lesión por inhlción de ácido nítrico pueden ser guds, suguds o trdís, dependiendo de l durción, l intensidd y l concentrción de l exposición (2,3). Los síntoms gudos pueden progresr hst l fll respirtori e incluyen el comienzo inmedito de tos, siilncis, disne, diforesis, dolor torácico, plpitciones, deilidd, náuse y vómito. Tmién puede her muerte súit por lringoespsmo y roncoespsmo. L presentción sugud const de síntoms no específicos (disne, tos, cefle, ftig, somnolenci y náuses), que disminuyen con l exposición l ire fresco, seguidos de un periodo de ltenci de tres cutro hors, pr más trde reprecer hst producir fll respirtori gud. En l form trdí, el pciente está completmente sintomático durnte ls primers cutro doce hors luego de l exposición, y después desrroll los síntoms propios del SDRA. Los pcientes tuvieron presentciones gud (cso 1) y trdí (cso 2). Ddo el jo número de pcientes registrdos en l litertur con intoxicción secundri inhlción de ácido nítrico y l flt de seguimiento por periodos lrgos, no hy dtos cerc de secuels lrgo plzo, unque se h descrito el desrrollo de ronquiolitis oliternte de diez dís un mes después de l exposición (1,2,6); sin emrgo, nuestro segundo pciente, hst el momento del seguimiento, no presentó secuels El trtmiento l exposición de HNO 3 no es específico y dee incluir, l menos, 24 hors de oservción, un si el pciente está sintomático, pues ls mnifestciones pueden ser trdís y progresr rápidmente (2). Un vez el pciente tiene descompensción respirtori, el mnejo es de soporte. Se h usdo ventilción mecánic (1-3), memrn extrcorpóre (3), corticosteroides (2,3), vsopresores (2), surfctnte (3) y unque en ls presentciones de csos muchs de ests medids no hn sido exitoss, en el cso descrito por Je Seung Shin y colordores (5), y en nuestro segundo pciente, se usó stisfctorimente l n-cetilcisteín, que es un ntioxidnte. L infusión de zul de metileno usd en el primer cso pr el trtmiento de l methemogloinemi no fue efectiv, pues l lesión pulmonr fue cusd principlmente por el NO 2 y no por el óxido nítrico, que induce l methemogloinemi. En ls rdiogrfís de tórx de estos pcientes se oservron hllzgos comptiles con edem pulmonr, por umento de l permeilidd microvsculr (SDRA), que incluyen l presenci de opciddes lveolres en mos cmpos pulmonres de distriución difus y simétric; sin ensnchmiento medistínico, crdiomegli, derrme pleurl, redistriución vsculr picl ni línes B de Kerley. Ls imágenes de tomogrfí de mos pcientes demuestrn ptrón en doquín desordendo, crcterizdo por tenución difus en vidrio esmerildo, con soreposición de engrosmiento de los tiques interloulillres y línes intrloulres. Es posile que el ptrón descrito se produzc por múltiples etiologís entre ls que se incluyen neumoní por Pneumocystis jiroveci, neumoní intersticil no específic, neumoní orgnizd, neumoní lipoide, crcinom ronquiololver, srcoidosis, proteinosis lveolr y hemorrgi lveolr (7). Est últim dee tenerse especilmente en cuent como dignóstico diferencil de los csos presentdos, y que podrí ser consecuenci de l inhlción de químicos (8). L hemorrgi lveolr se produce por sngrdo prenquimtoso difuso, deido disrupción de l memrn lveolocpilr. Típicmente se mnifiest con disne y disminución del hemtocrito (que puede llevr l desrrollo de nemi y hemoptisis), que inicilmente puede estr usente en más del 33% de los csos (7,8). En los csos presentdos no huo nemi ni disminución de l hemogloin y del hemtocrito, y por este motivo se descrtó est posiilidd dignóstic. Otro dignóstico diferencil es l neumonitis por hipersensiilidd gud, que es un enfermedd intersticil inflmtori de origen inmune, consecuenci de l exposición ocupcionl o mientl l inhlción de ntígenos orgánicos o de prtículs químics. Pr que ests últims induzcn l formción de hptenos deen ser de jo peso moleculr y menores de 5 μm de diámetro. Aunque los hllzgos imginológicos de l neumonitis por hipersensiilidd no se relcionn necesrimente con el tiempo de exposición l ntígeno, l form gud se present más frecuentemente en ls rdiogrfís de tórx como opciddes lveolres difuss y en l tomogrfí como vidrio esmerildo y ocsionlmente como consolidción (9,10). Intoxicción por ácido nítrico: presentción de cso. Quintero M; Quiceno W; Melo C

7 El mecnismo fisioptológico y presentción en l tomogrfí difiere de l oservd en los pcientes con intoxicción por ácido nítrico, pues en ellos no hy formción de hptenos ni un ptrón en doquín desordendo. Con los csos presentdos concluimos que si ien son muchs ls cuss de ptrón en empedrdo y de opciddes lveolres, el nálisis de l histori clínic y de ls imágenes (TC y rdiogrfís) es de vitl importnci pr yudr con el dignóstico específico. Qued el interrognte de si el mnejo exitoso de l intoxicción inhltori con n-cetilcisteín fue producto del zr o si se podrí trtr de un ntídoto específico, lo cul es difícil de compror, dd l poc frecuenci de presentción. Referencis presentción de csos 1. Ko SL, Yp ES, Khoo SM, et l. Acute lung injury fter inhltion of nitric cid. Eur J Emerg Med. 2008;15: Murphy CM, Akrni H, Rose SR. Ftl pulmonry edem fter cute occuptionl exposure to nitric cid. J Emerg Med. 2010;39: Bur A, Wgner A, Röggl M, et l. Ftl pulmonry edem fter nitric cid inhltion. Resuscittion. 1997;35: Hjel R, Jnign DT, Lndrign PL, et l. Ftl pulmonry edem due to nitric cid fume inhltion in three pulp-mill workers. Chest. 1990;97: Shin JS, Lee SW, Kim NH, et l. Successful extrcorporel life support fter potentilly ftl pulmonry oedem cused y inhltion of nitric nd hydrofluoric cid fumes. Resuscittion. 2007;75: Lipsett MJ. Oxides of nitrogen nd sulfur. En: Sullivn JB, Krieger GR, eds. Clinicl environmentl helth nd toxic exposures, 2 nd ed. Phildelphi, PA: Lippincott Willims & Wilkins; p Rossi SE, Ersmus JJ, Volpcchio M, et l. Crzy-Pving pttern t thin-section CT of the lungs: rdiologic- pthologic overview Rdiogrphics. 2003;23: Lr AR, Schwrz MI. Diffuse lveolr hemorrhge. Chest. 2010;137: Silv Cl, Churg A. Müller NL. Hypersensitivity pneumonitis: spectrum of high-resolution CT nd pthologic findings. AJR Am J Roentgenol. 2007;188: Akir M. Imging of occuptionl nd environmentl lung diseses. Clin Chest Med. 2008;29: Correspondenci Mrí Pulin Quintero Girldo Universidd CES Clle 37B sur No. 28C-01 Envigdo, Colomi mquinterog@uces.edu.co Reciido pr evlución: 21 de ferero del 2011 Aceptdo pr pulicción: 14 de myo del 2011 Rev Colom Rdiol. 2011; 22:(3):